Doping mit Wachstumshormonen – Wirklich unschlagbar? – Teil 1

01 Aufklärung statt Anleitung

Für gewöhnlich halte ich mich mit dem Thema Doping bei Veröffentlichungen im Internet eher bedeckt, da ich der Meinung bin, dass generell eine „ungute“ Grundstimmung herrscht.

Jeder weiß, dass der Missbrauch gewisser Substanzen zur Förderung der Leistungsfähigkeit und zum Muskelwachstum allgegenwärtig ist. Und dennoch wird jeder, der versucht, aufzuklären und nicht anzuleiten, sofort in eine Schublade gesteckt, in der man nicht landen möchte. Dabei wäre gerade Aufklärung mehr als notwendig, sieht man sich die teils mit verunreinigten Produkten und falschen Anwendungen belastete Szene an.

Es geht hier um das teuerste Dopingmittel, von dem sich Athleten nicht nur Muskelhypertrophie, sondern auch Veränderungen im Fettstoffwechsel und Hyperplasie (eine Teilung der Muskelzellen) versprechen: Wachstumshormone.

Wichtig: Wachstumshormon ist ein verschreibungspflichtiges Arzneimittel und im Wettkampfsport verboten. Der Einsatz zu Dopingzwecken ist mit erheblichen gesundheitlichen Risiken verbunden. Dieser Artikel gibt bewusst keine Anwendungs-, Dosierungs- oder Kurhinweise wieder und ist keine Empfehlung.

In diesem ersten Teil stelle ich Auszüge aus dem Buch „Anabole Steroide“ vor, das seit Jahren als die „Doping-Bibel“ schlechthin gehandelt wird. Die Frage dahinter: Sind die behaupteten Effekte des Dopings mit Wachstumshormon wirklich so spektakulär, oder wird die Substanz von den Autoren maßlos überschätzt?

02 Wachstumshormon im „Schwarzen Buch“

Insider und langjährige Anhänger der Szene kennen „Das schwarze Buch“, das in einer Version aus 2016 völlig legal erhältlich ist. Es katalogisiert viele gängige Dopingsubstanzen für Bodybuilder, beschreibt verfügbare Versionen der einzelnen Substanzen, stellt sogenannte Kurpläne vor und informiert auch über mögliche Nebenwirkungen. Diese Anwendungs- und Kurangaben werden hier nicht wiedergegeben.

Man kann von einem solchen Werk halten, was man möchte. Aufklärung ist aber in jedem Fall sinnvoller, als sich auf Anraten von Dealern oder anonymen Foren mit verbotenen Substanzen zu befassen. Die folgenden Aussagen stammen aus dem Kapitel „HGH, Somatropin“ und dienen der Gegenüberstellung zwischen Praxis-Bibel und wissenschaftlicher Studie. Es sind Aussagen der Buchautoren, keine gesicherten Fakten.

„Es sind Aussagen der Buchautoren, keine gesicherten Fakten.“

03 Wachstumshormon: Grundlagen

„Das Wachstumshormon ist ein natürliches Polypeptidhormon, bestehend aus 191 Aminosäuren, welches im Hypophysenvorderlappen bei entsprechenden Reizen, wie beispielsweise intensiver Belastung, Schlaf, Stress und niedrigem Blutzucker, gebildet wird.“

Das Hormon wird auch als „Jugendhormon“ bezeichnet, da die natürliche Wachstumshormonproduktion ab etwa dem zwanzigsten Lebensjahr stetig abnimmt. Nach Aussage des Buches produziert der Großteil aller Sechzigjährigen nur noch rund 25 % der natürlichen Menge.

Die Autoren zählen Wachstumshormon zu den stärksten anabolen und lipolytischen Hormonen und behaupten, kein anaboles Steroid reiche an dessen muskelbildendes Wirkpotenzial heran. Diese Einschätzung ist eine Aussage des Buches und wird in Teil 2 mit Studienergebnissen verglichen.

Der Weg über die Leber: IGF-1

Der größte Teil der im Blut befindlichen Somatropinmoleküle wandert zur Leber und gelangt über die dort reichlich vorhandenen Wachstumshormonrezeptoren in das Lebergewebe. Dort beginnt die Bildung von Somatomedin C, auch „insulinähnlicher Wachstumsfaktor 1“ (IGF-1) genannt. Dieser Stoff gilt als hauptverantwortlich für Muskelzuwachs und Fettabbau.

Zur Produktion von IGF-1 benötigen die Leberzellen neben dem Wachstumshormon noch drei weitere Hormone: das männliche Sexualhormon Testosteron, das in der Bauchspeicheldrüse hergestellte Polypeptidhormon Insulin und das Schilddrüsenhormon T3 (Liothyronin).

Im Blut wird IGF-1 sofort an Trägerproteinkomplexe, die sogenannten IGF-Bindungsproteine, gebunden. Für IGF-1 ist in erster Linie IGFBP-3 verantwortlich, das etwa 90 % aller IGF-1-Moleküle im Blut bindet. Die Halbwertszeit von ungebundenem IGF-1 liegt bei nur wenigen Minuten, bei gebundenem IGF-1 immerhin bei 16 Stunden.

Ein niedriger Insulinspiegel führt zu einer reduzierten Zahl an IGFBP-3 im Blut. Dadurch liegt mehr IGF-1 ungebunden vor und kreuzreagiert mit dem Insulinrezeptor, wodurch weniger IGF-1-Moleküle für die Muskelzelle zur Verfügung stehen.

Mittlerweile weiß man außerdem, dass auch die Muskelzellen selbst über Wachstumshormonrezeptoren verfügen und vor Ort IGF-1 bilden. Voraussetzung ist, dass den Muskelzellen ähnlich wie den Leberzellen ausreichend Testosteron, Insulin und Schilddrüsenhormon zur Verfügung stehen. Das in der Muskelzelle produzierte IGF-1 wirkt als Zellwachstums- und Zellteilungsfaktor, zum einen lokal auf Nachbarzellen (parakrin) und zum anderen direkt auf die eigene Zelle (autokrin). Zu guter Letzt besitzt das Wachstumshormon auch eine direkte, nicht durch IGF-1 vermittelte Wirkung auf die Skelettmuskulatur und die Fettzellen.

04 Muskelaufbau laut Buch

Nach Darstellung der Autoren beginnt das Wachstumshormon seinen Einfluss auf die Muskulatur mit einer Vergrößerung des intramuskulären Zellvolumens. Das vergrößere die Muskelzellen und schaffe Platz für eine spätere Proteineinlagerung. Die „eigentliche“ muskelaufbauende Wirkung setze nach etwa 2 bis 3 Wochen ein, wenn im Körper erhöhte Stickstoffwerte gemessen werden können.

Der Gehalt an Aminosäuren im Blut sinke rapide, da diese verstärkt in die Muskelzellen transportiert würden. In der Muskelzelle selbst werde die Proteinbiosynthese aktiviert, die eingeschleusten Aminosäuren würden in kontraktiles Muskelprotein eingebaut.

Als zweiten Mechanismus nennen die Autoren eine verminderte Proteolyse, also einen erschwerten Abbau von Muskelprotein. Dieser muskelerhaltende Effekt laufe auf Kosten von Fettsäuren: Anstatt in Stressperioden wie einer Diät die notwendige Energie aus Muskelprotein zu gewinnen, veranlasse das Hormon die Verbrennung von Körperfett. Es komme zu einem verstärkten Übertritt freier Fettsäuren in die Blutbahn, die der Körper nutzt, um sein Energiedefizit auszugleichen.

Außerdem beschreiben sie ein Phänomen, bei dem sich die Muskelzelle zu teilen beginnt: Ein Teil der zu dick gewordenen Muskelfaser werde abgespalten, sodass quasi zwei neue, dünne Muskelfasern entstehen. Man spricht von Hyperplasie, also einer Vermehrung von Muskelfasern, die ihrerseits wieder in die Breite wachsen (hypertrophieren) können.

05 Fettstoffwechsel laut Buch

Da die Fettzelle über reichlich Wachstumshormonrezeptoren verfügt, sei sie eines der Hauptangriffsziele des Hormons. Die Wachstumshormonmoleküle im Blut verbinden sich mit den Rezeptoren der Fettzellen und bilden einen Rezeptor-Molekül-Komplex. Dadurch erhalte die Fettzelle die Information, Triglyceride abzubauen. Diese Wirkung laufe unabhängig von der IGF-1-Produktion ab.

Interessanterweise finde man nach Gabe von Wachstumshormon ein FFS/Glycerol-Verhältnis von 14:1 im Blut. Daraus schließen die Autoren, dass das Hormon nicht nur den Abbau von Fett bewirkt, sondern gleichzeitig auch den Aufbau von Fett, also das Wachstum der Fettzelle, blockiert.

Die Langzeitanwendung führe außerdem zu einer erhöhten Resistenz der Fettzellen gegenüber Insulin. Das Hormon verringere die Fähigkeit der Fettzellen, auf Insulin zu reagieren, und verhindere somit einen Fettaufbau durch Insulin.

Bis vor knapp einem Jahrzehnt sei man von der Falschannahme ausgegangen, der fettabbauende Effekt sei ausschließlich auf die direkte Wirkung auf die Fettzelle zurückzuführen. Heute wisse man, dass das aus Wachstumshormon gebildete IGF-1 wesentlich dazu beiträgt. Aufgrund seiner insulinähnlichen Wirkung kann IGF-1 mit den Insulinrezeptoren der Fettzelle eine Verbindung eingehen und das Andocken von Insulin verhindern. Da IGF-1 in den Fettzellen nur eine knapp 5 %ige biologische Wirkung des Insulins besitzt, beschleunige dies den Fettabbau stark.

06 Zusammenspiel mit anderen Hormonen – und die Risiken

Das Buch stellt Kombinationen mit weiteren Hormonen wie Testosteron, Insulin und Schilddrüsenhormon als notwendig dar, damit die IGF-1-abhängigen Effekte zum Tragen kommen. Solche Kombinationen sind mit erheblichen zusätzlichen Gesundheitsrisiken verbunden. Konkrete Anwendungshinweise gebe ich bewusst nicht wieder.

Schilddrüse

Ein hoher Wachstumshormonspiegel im Blut veranlasst den Hypothalamus, vermehrt das Hormon Somatostatin freizusetzen. Dieses gelangt über den Blutstrom zur Hypophyse und drosselt die körpereigene Freisetzung von Wachstumshormon und auch des schilddrüsenhormonstimulierenden Hormons TSH. Die Schilddrüse gibt in der Folge weniger T4 und T3 ab, was einer Schilddrüsenunterfunktion gleichkommt. Der Blutspiegel an T4 und T3 sinkt, und es stehen nicht mehr ausreichend Schilddrüsenhormone für eine maximale IGF-1-Produktion der Leber- und Muskelzellen zur Verfügung.

Insulin

Sowohl die IGF-1-produzierenden Zellen in der Leber als auch im Muskel sind auf Insulin angewiesen. Darüber hinaus verlängert Insulin die Lebensdauer der IGF-1-Moleküle im Blutkreislauf, indem es das Bindungsverhalten von IGF-1 zu seinem Bindungsprotein IGFBP-3 verbessert.

Ein zu geringer Insulinspiegel führt zu einem Abbau der Wachstumshormonrezeptoren in der Leber. Wird Wachstumshormon über längere Zeit in höherer Dosis verabreicht, kann es zu einem solchen Insulindefizit kommen. Wachstumshormon ist nämlich dafür bekannt, die insulinproduzierenden Betazellen in den Langerhans’schen Inseln der Bauchspeicheldrüse stark zu strapazieren. Das mündet anfänglich in einem erhöhten Insulinausstoß, führt dann aber zu einer Schädigung dieser Zellen mit nachfolgend verringertem Insulinausstoß.

Die fortwährende Wachstumshormongabe resultiert laut Buch für gewöhnlich in einer Hyperglykämie, also einem erhöhten Blutzuckerspiegel. Ursache sind dieses Insulindefizit sowie eine durch das Wachstumshormon ausgelöste Insulinresistenz verschiedener Körperorgane. Diese Insulinresistenz verhindert nicht nur eine optimale IGF-1-Produktion, sondern kann auf lange Sicht auch zu gesundheitlichen Problemen führen.

07 Resümee

Die Autoren des Doping-Werks „Anabole Steroide – Das schwarze Buch“ loben die Wirkung von Wachstumshormon in höchsten Tönen und unterstellen ihm nicht nur Muskelhypertrophie, sondern auch Muskelhyperplasie sowie Veränderungen im Fettstoffwechsel. Damit die IGF-1-abhängigen Effekte zum Tragen kommen, sehen sie begleitende Hormongaben als unverzichtbar an.

Die Darstellung des Buches ist eine einseitige Praxis-Sicht. Sie blendet aus, dass die dort beschriebenen Anwendungen mit erheblichen Risiken verbunden sind, von Stoffwechselentgleisungen bis zu Folgen für Schilddrüse und Bauchspeicheldrüse.

In Teil 2 folgt eine Gegendarstellung auf Basis einer Datenerhebung zur Verwendung von Wachstumshormon bei jungen, gesunden Trainierenden, in die 11 Studien mit insgesamt 224 Probanden einbezogen wurden.

Hinweis: Dieser Artikel dient der allgemeinen Information und ersetzt keine ärztliche Beratung. Bei gesundheitlichen Beschwerden wende Dich bitte an Deinen Arzt.

Quellen (1)

1. D. Sinner: Anabole Steroide – Das schwarze Buch, BMS Verlag, ISBN 978-3-00-053655-7