Adipositas – Nicht nur ein optisches Problem

01 Mehr als ein optisches Problem

Das Thema Übergewicht und Adipositas überschattet immer mehr unsere Gesellschaft. Viele Zivilisationskrankheiten der heutigen Zeit basieren auf einer Lebensweise, die den Körperfettgehalt dramatisch ansteigen lässt.

Für Sportler ist Depotfett im Grunde überflüssiger Ballast, der sich hauptsächlich um die Hüften, am Bauch, am Gesäß oder an den Oberschenkeln ansetzt. Viele von uns haben meist aus optischen Gründen den Fettpolstern den Kampf angesagt und wollen sie loswerden bzw. gar nicht erst heranwachsen lassen. Beim Thema „überschüssiges Körperfett“ besteht sowohl ein optisches, hauptsächlich aber ein gesundheitliches Problem, das es nicht zu unterschätzen gilt.

Für mich war dies Anlass genug, mir das Thema einmal genauer anzusehen. Ziel war es, einige auf den ersten Blick nicht offensichtliche Zusammenhänge zwischen Körperfett und Gesundheit für Dich aufzuklären.

02 Entstehung von Adipositas und Auswirkungen

Adipositas ist der Ausdruck für Fettsucht oder Fettleibigkeit und die dem Übergewicht nachgestellte Stufe eines überhöhten Körperfettgehalts. An ihrer Entstehung können mehrere Faktoren beteiligt sein. Hauptsächliche Gründe sind genetische Faktoren, Bewegungsmangel, bestimmte Erkrankungen wie z. B. Hypothyreose oder eine hyperkalorische Nahrungszufuhr (über den Bedarf).

Fettleibigkeit hat leider nicht nur eine optische Erscheinung zur Folge. Ganz im Gegenteil: Eine ganze Reihe an Krankheiten lässt sich auf Adipositas zurückführen.

Hauptproblem Insulinresistenz

Ein Hauptproblem bei Adipositas ist die Entstehung einer Insulinresistenz der Muskelzellen (hauptsächlich Skelettmuskeln). Der Rezeptor der Muskelzelle spricht nicht mehr sensibel genug auf Insulin an und lässt folglich nur noch schwer Glukose in die Zelle. Diese verbleibt im Blut, mit der Folge, dass die Bauchspeicheldrüse über eine Mehrproduktion an Insulin quasi mit der Brechstange versucht, die Nährstoffe in die Zelle zu drücken. Man befindet sich dann im Stadium des Prä-Diabetes.

Ein unbehandelter prädiabetischer Zustand führt weiter zur Ausbildung von Diabetes Typ 2, Hypertonie (erhöhter Blutdruck) und Dyslipidämie (Veränderung des Lipidmusters im Blut).

03 Fettgewebe als endokrines Organ

Nun stellt sich die Frage, wie ein vermehrtes Aufkommen an Körperfett eine derartige Auswirkung auf den Stoffwechsel haben kann. Zurückzuführen ist dies darauf, dass unser Fettgewebe als endokrines Organ in den Stoffwechsel eingreift, indem es bestimmte Hormone abgibt. Je mehr Fettmasse vorhanden ist, desto empfindlicher wird das System aus dem Gleichgewicht gebracht.

Metabolisches Syndrom und Adipositas

Die durch Adipositas herbeigeführte Insulinresistenz fördert das Auftreten des sogenannten metabolischen Syndroms. Hierbei handelt es sich um das „Tödliche Quartett“, das gemeinsame Auftreten von Übergewicht, Fettstoffwechselstörungen, Bluthochdruck und Insulinresistenz.

Als besonders gefährlich gelten abdominal-viszerale Fettdepots. Sie nehmen den größten Einfluss auf den Energiestoffwechsel. Warum das so ist, klären die folgenden Abschnitte.

Abdominal-viszerales, gluteal-femorales und subkutanes Fett

Die Bezeichnung „abdominal-viszeral“ steht für „in der freien Bauchhöhle eingelagertes“ Fett, welches unsere Organe und das Verdauungssystem einschließt. Es ist nicht direkt sichtbar, macht sich jedoch durch eine Vergrößerung des Bauchvolumens bemerkbar. „Gluteal-femoral“ steht für Fettpolster „an den Hüften, an den Oberschenkeln oder am Po“.

Subkutanes Fett ist die dritte Gruppe. Da es unter der Haut gespeichert wird, kommt es optisch am stärksten zur Geltung. Metabolisch gesehen übernimmt es jedoch eher eine passive Stellung.

Zur Risikobeurteilung einer Adipositas wird standardmäßig der Bauchumfang gemessen. Er gilt inzwischen als aussagekräftigeres Maß als der BMI oder der Taille-Hüft-Quotient.

Was bei viel viszeralem Fett geschieht

Eine Vergrößerung viszeraler Fettdepots führt zur vermehrten Freisetzung von freien Fettsäuren über die Leber in den Blutkreislauf. Dies ruft weitere metabolische Effekte hervor:

• Zum einen kommt es zu einer verstärkten b-Oxidation der freien Fettsäuren in der Skelettmuskulatur, mit der Folge einer vermehrt auftretenden Glukose-Intoleranz.
• Zum zweiten erhöht sich das Aufkommen an VLDL aus der Leber, mit der Folge einer Hyperlipidämie, d. h. eines vermehrten Aufkommens von Lipiden (Blutfetten) im Blut.
• Letztlich verringert sich der Abbau von Insulin in der Leber, mit der Folge einer Hyperinsulinämie, also eines vermehrten Auftretens von Insulin im Blutkreislauf.

Fazit: Ein erhöhtes Glukoseaufkommen im Blut, erhöhte Insulinwerte und ein erhöhtes Aufkommen an Lipiden, ausgelöst durch große viszerale Fettspeicher, sorgen für die Entstehung des metabolischen Syndroms.

„Je mehr Fettmasse vorhanden ist, desto empfindlicher wird das System aus dem Gleichgewicht gebracht.“

04 Warum ausgerechnet viszerales Fett so gefährlich ist

Es ist eine Tatsache, dass Erkrankungen wie Diabetes Typ 2 oder kardiovaskuläre Krankheiten bevorzugt bei Menschen mit abdominal-viszeraler Adipositas auftreten.

Das männliche Geschlecht ist bereits von genetischer Seite so programmiert, dass es vermehrt diese Art Fettspeicher ausbildet. Die bei Frauen häufiger auftretende gynoide Fettverteilung mit Fettablagerungen in der Gesäßgegend und an den Oberschenkeln weist ein wesentlich geringeres Risiko auf. Männer sind hinsichtlich der Ausbildung der gefährlichen viszeralen Fettspeicher also genetisch bereits stärker gefährdet als Frauen.

Metabolische Aktivität von Fettgewebe

Der Grund für die Unterschiede liegt darin, dass beide Fettverteilungsmuster unterschiedliche metabolische Auswirkungen haben. Abdominal-viszerales Fettgewebe ist gegenüber gluteal-femoralem Gewebe empfindlicher gegenüber lipolytischen Hormonen wie Katecholaminen, Wachstumshormon, Testosteron und Östrogen. Das heißt, diese Hormone schleusen schneller Fettsäuren aus der Zelle in den Blutkreislauf. Die Folgen eines überhöhten Aufkommens an freien Fettsäuren ohne gleichzeitigen Bedarf haben wir oben bereits erläutert.

Möglich ist dies durch ein vermehrtes Aufkommen an b-adrenergen Rezeptoren und ein verringertes Aufkommen an antilipolytischen a-adrenergen Rezeptoren bei viszeralen Fettzellen.

Fazit: Für die Entstehung des metabolischen Syndroms ist besonders das viszerale Fett verantwortlich. Da es jedoch stark auf lipolytische Hormone anspricht, besteht hier auch das größte Potenzial für eine Körperfettreduktion.

05 Sekretorische Aktivität: Was Fettgewebe selbst produziert

Neben der unterschiedlichen Empfindlichkeit gegenüber bestimmten Drüsenhormonen produziert unser Fettgewebe (auch hier verstärkt der viszerale Anteil) selbst biologisch aktive Verbindungen und greift so immens in den Stoffwechsel ein. Diese Eingriffe begünstigen die Entstehung und die Fortdauer des metabolischen Syndroms weiter.

Fettgewebe und Östrogen

Fettgewebe ist neben den Eierstöcken und der Plazenta der wichtigste Östrogenproduzent der Frau. Die hierfür verantwortlichen Stromazellen des Fettgewebes haben eine relativ hohe Aktivität des Enzyms Aromatase, das für die Östrogenbiosynthese aus Androgenen benötigt wird. Als Induktoren (Auslöser) der Enzymaktivität fungieren in den Gonaden (Hoden oder Eierstöcke) sogenannte Gonadotropine (Sexualhormone). Im Fettgewebe sind hierfür Wachstumsfaktoren, vor allem der Platelet-derived growth factor (PDGF), und Glukokortikoide gemeinsam verantwortlich.

Für übergewichtige Frauen bedeutet dies zum einen ein östrogenvermitteltes geringeres Osteoporose-Risiko, jedoch auch ein erhöhtes Risiko für östrogenabhängige Tumore wie z. B. Endometrium- (Gebärmutter-) oder Mammakarzinom (Brustkrebs). Adipositas steigert das Östrogenaufkommen bei Frauen und erhöht das Risiko für bestimmte Krebsarten.

Fettgewebe, Bluthochdruck und Angiotensinogen

Fettgewebe ist neben der Leber das zweitwichtigste Organ der Produktion von Angiotensinogen. Dabei handelt es sich um ein Protein, das an der Blutdruckregulation beteiligt ist. Es nimmt Einfluss auf das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS). Unter Adipositas kommt es zu einer vermehrten Produktion des Proteins und damit verbunden zu einer Neigung zu Bluthochdruck.

Hauptauslöser für die durch Adipositas vermittelte Hypertonie ist eine Natriumretention (Zurückhaltung). Ursächlich hierfür sind neben der bereits genannten Aktivierung des RAAS die Aktivierung des Sympathikus (unter anderem durch Leptin vermittelt) und eine Veränderung der Nieren aufgrund des vermehrten intrarenalen Drucks durch die viszeralen Fettansammlungen.

Es wird spekuliert, dass aus Angiotensinogen gebildetes Angiotensin II möglicherweise zur Ausbildung von Präadipozyten führt, welche wiederum die Neubildung von Fettzellen begünstigen. Des Weiteren fördert Angiotensinogen eine lokale Insulinresistenz, hemmt die Zellteilung sowie Zellentwicklung und fördert über Angiotensin II die Produktion von Entzündungsmediatoren. Adipositas fördert also Bluthochdruck, Insulinresistenz und möglicherweise die Ausbildung neuer Fettzellen.

Fettgewebe und TNF-a

In Studien konnte gezeigt werden, dass Adipositas zur vermehrten Produktion des Tumor-Nekrose-Faktors a (TNF-a) führt. Dieser ist als Entzündungsmarker in zahlreichen Geweben vorhanden und wird unter anderem im Fettgewebe abgegeben. Das Fettzellvolumen korreliert mit der Menge an TNF-a und dessen Rezeptoraufkommen.

TNF-a hemmt die Neubildung von Fettzellen, stört die Insulinwirkung, hemmt den Glukosetransport und regt die Lipolyse an. Er ist daher mit verantwortlich für eine Insulinresistenz der Skelettmuskulatur. Adipositas fördert somit direkt eine Insulinresistenz.

06 Fettgewebe und Leptin

Leptin ist ein im Fettgewebe gebildetes Hormon, das unmittelbaren Einfluss auf die Steuerung des Hunger- und Sättigungsempfindens nimmt. Es wird proportional zur Fettmasse freigesetzt und führt im Hypothalamus je nach Aufkommen am Leptinrezeptor zu einem verminderten Hungergefühl bzw. einem verstärkten Sättigungsgefühl. Leptin wird in einem bestimmten Tagesrhythmus ausgeschüttet, deutlich höhere Leptinwerte lassen sich nachts feststellen.

Ziel der Steuerung ist ein ausgeglichener Körperfettgehalt, hervorgerufen durch eine Zu- bzw. Abnahme der Fettgewebsmasse je nach Ernährungsstatus. Ein erhöhtes Aufkommen an Fettgewebe fördert die Produktion von Leptin und ruft so Sättigungssignale hervor.

Interessant: Es besteht ein direkter Zusammenhang zwischen dem BMI und dem Plasma-Leptinspiegel. Das Leptinaufkommen gibt somit Aufschluss über die vorhandene Fettmasse.

Zusammenhang von Leptin und anderen Botenstoffen

Ein hohes Aufkommen an Insulin im Blut führt kurzfristig zu keiner Änderung der Leptinsekretion. Eine längerfristig bestehende Hyperinsulinämie lässt die Leptinkonzentration jedoch ansteigen. Auch Glukokortikoide und Östrogene steigern die Leptinsynthese. Androgene und Katecholamine führen hingegen eher zu einer Verringerung des Leptinaufkommens.

Leptin und Thermogenese

Mit dem Leptinaufkommen ändert sich neben dem Verhalten bei der Nahrungsaufnahme auch die Thermogenese, also die Verschwendung von Energie in Form von Wärmeentstehung im Rahmen der Stoffwechselaktivität. Ein Nahrungsüberangebot führt im Normalfall über steigende Leptinspiegel zu erhöhter Thermogenese. Im Hungerzustand reduziert sich die Thermogeneseaktivität mit sinkenden Leptinspiegeln.

Im Normalfall sorgt unser Körper bei einem Überangebot an Nahrung und dem damit vermehrten Auftreten von Fettmasse über eine Leptinausschüttung für Sättigung und einen gesteigerten Energieverbrauch durch mehr Thermogeneseaktivität (antiadipöser Effekt). Umgekehrt reduzieren sich bei einem geringeren Körperfettgehalt die Sättigungssignale. Gleichzeitig stellt sich auch die Thermogenese wieder ein (energiekonservierender Effekt).

Adipositas und Leptin: Warum werden wir dann trotzdem dick?

Das beschriebene System ist ausgeklügelt und sollte ein krankhaftes Überaufkommen an Körperfett eigentlich gar nicht erst zulassen. Untersuchungen an adipösen Menschen zeigen auch, dass deren Leptinlevel im Allgemeinen hoch sind.

Bei einer bestehenden Adipositas scheitert es daran, dass es zu einer Desensibilisierung der Leptinrezeptoren im Gehirn kommt. Aus den Fettzellen abgegebenes Leptin führt so, je nach Ausprägung der Resistenz, weniger schnell oder gar nicht mehr zum Aussenden von Sättigungssignalen, und auch die Thermogenese verändert sich nicht in Richtung steigender Aktivität.

Fazit: Unter Adipositas funktioniert die Steuerung von Hunger, Sättigung und Thermogenese nur noch begrenzt oder gar nicht mehr. Trotz eines bestehenden Überangebots an Nahrung wird keine Sättigung signalisiert.

07 Adiponektin, Resistin und Entzündungsfaktoren

Fettgewebe und Adiponektin

Auch das Hormon Adiponektin wird ausschließlich in Fettzellen gebildet. Es besitzt gefäßaktive, antiinflammatorische und antiatherosklerotische Eigenschaften. Erhöhte Adiponektinspiegel stehen in direktem Zusammenhang mit dem Aufkommen an HDL-Cholesterin und invers (gegensätzlich) mit dem BMI, dem Triglyceridaufkommen und dem Aufkommen bestimmter Entzündungsmarker.

Ein großer Teil der adipösen Menschen weist erniedrigte Adiponektinspiegel auf. Diese Reduzierung ist einer der wichtigsten Faktoren, die bei Adipositas zu Typ-2-Diabetes führen. Adipositas senkt HDL, erhöht Bluttriglyceride und sonstige Lipoproteine sowie bestimmte Entzündungsmediatoren, die zur Ausbildung von Arteriosklerose und Diabetes Typ 2 beitragen.

Fettgewebe und Resistin

Resistin (Resistance to insulin) ist ein Protein, das während der Adipogenese (Fettgewebsbildung) von Fettgewebszellen gebildet und ins Blut abgegeben wird. Es tritt im Blut vermehrt bei Adipositas und Diabetes auf, was darauf schließen lässt, dass es an der Entstehung einer Insulinresistenz beteiligt ist. Daneben beeinträchtigt Resistin die Entwicklung (Differenzierung) von Muskelzellen. Adipositas führt also zu Insulinresistenz und einer Beeinträchtigung der Ausbildung von Muskelzellen.

Fettgewebe, Zytokine und Entzündungsfaktoren

Unter Adipositas kommt es zu einer vermehrten Bildung von Entzündungsmarkern wie CRP oder Interleukin 6 (IL-6). Diese haben proatherosklerotische Effekte, da sie unter anderem vermehrt für Thrombozytenaggregation sorgen. Speziell IL-6 ist ein anerkannter Risikofaktor für Herzinfarkt. Adipositas erhöht das Arteriosklerose-Risiko.

PAI-1 (Plasminogenaktivatorinhibitor-1)

PAI-1 tritt vermehrt bei Adipositas auf und führt zu einer verstärkten Gerinnungsneigung (Koagulationsstörung). Es besteht also ein Zusammenhang zwischen Fettleibigkeit und Blutgerinnungsstörungen. PAI-1 hemmt die körpereigene Auflösung von Blutgerinnseln (Fibrinolyse) und kann somit als eigenständiger Risikofaktor für eine Thromboembolie (durch einen verschleppten Thrombus verursachter Gefäßverschluss) angesehen werden.

08 Medizinische Behandlung und Fettabsaugung

Adipositas und in der Folge ein metabolisches Syndrom können ärztlich medikamentös behandelt werden. Welche Therapie in Frage kommt, entscheidet ausschließlich der behandelnde Arzt. Zur Einordnung der Zusammenhänge hier zwei Beispiele aus der Medizin:

• Der ACE-Hemmer Ramipril verbessert nach den vorliegenden Beschreibungen die Insulinsensitivität und Glukoseaufnahme von Adipozyten.
• Glitazone, orale Antidiabetika, werden in der ärztlichen Therapie von Diabetes Typ 2 eingesetzt. Sie steigern die Glukoseaufnahme der Zellen sowie die Neubildung und Differenzierung von Fettzellen. Das verbessert die physiologische Funktion des Insulins, senkt den Blutzucker und verringert die Insulinresistenz, was wiederum die benötigte Insulinmenge verringert und die Bauchspeicheldrüse entlastet.

Glitazone blockieren zudem die Ausschüttung von Substanzen, die eine Insulinresistenz fördern, wie TNF-a oder freie Fettsäuren, und verbessern so die Stoffwechselsituation in den Zielzellen. Interessant ist, dass es unter Glitazonen zu einer Art „Remodeling“ des Fettgewebes kommt: Alte insulinresistente Fettzellen werden zur Apoptose (programmierter Zelltod) angeregt, während gleichzeitig neue schmale insulinsensitive Adipozyten entstehen. Blutdrucksenkende und lipidsenkende Eigenschaften sind zwar ebenfalls vorhanden, jedoch nicht so ausgeprägt, dass bei Diabetes auf eine Begleittherapie mit Antihypertensiva und Lipidsenkern verzichtet werden kann.

Fettabsaugung

Die Fettabsaugung ist zur Behandlung von Erkrankungen, die durch eine Adipositas hervorgerufen werden, nur sehr begrenzt geeignet. Abgesaugt wird lediglich subkutanes Fettgewebe, das bei Weitem nicht die metabolische und sekretorische Aktivität seines viszeralen Pendants besitzt. Triglyzeridspiegel, Blutzucker und Cholesterinwerte bleiben meist unverändert.

Fazit: Die Fettabsaugung kann nur kosmetische Korrekturen herbeiführen. Durch Adipositas bedingte Krankheiten werden durch diese Maßnahme nicht signifikant beeinflusst.

09 Zusammenfassung

Durch seine ausgeprägte metabolische und sekretorische Aktivität muss besonders viszerales Fettgewebe als erheblicher Risikofaktor für adipositasassoziierte Erkrankungen mit entzündlicher Komponente angesehen werden. Wie wir gesehen haben, nehmen die Adipozyten Einfluss auf den Lipid- und Kohlenhydratstoffwechsel und bilden ihrerseits eine Vielzahl eigener Botenstoffe, die sich auf die Gesundheit niederschlagen.

Erkrankungen wie Diabetes Typ 2, Arteriosklerose, Hypertonie, Herzinfarkte und sogar bestimmte Krebsarten lassen sich so mit Adipositas in Zusammenhang bringen. Körpergewicht und Körperfettgehalt im Auge zu behalten, ist nicht nur aus optischen Gründen wichtig. Viel „gewichtiger“ ist der gesundheitliche Aspekt, der hinter einer gesunden Körperzusammensetzung steht.

Ich möchte meine Ausführungen deshalb mit der Empfehlung beschließen, über eine gesunde, ausgewogene Ernährung und ausreichend Bewegung einer bestehenden Adipositas entgegenzuwirken bzw. überschüssige Fettansammlungen gar nicht erst entstehen zu lassen. Medikamentöse Behandlungen sollten nur begleitend und ärztlich begleitet erfolgen, und der „bequeme“ Weg der Fettabsaugung ist zumindest hinsichtlich körperfettbezogener Erkrankungen nutzlos.

Das Wichtigste ist eine gesunde Lebensführung. Wenn Du Dich dieser Aufgabe selbst nicht gewachsen fühlst, gibt es Ärzte, Ernährungsberater oder Personaltrainer, an die man sich wenden kann. Mach es den Sportlern gleich und sag überschüssigen Fettpolstern den Kampf an: Dein Gegner ist Dir nun bestens bekannt.

Hinweis: Dieser Artikel dient der allgemeinen Information und ersetzt keine ärztliche Beratung. Bei gesundheitlichen Beschwerden wende Dich bitte an Deinen Arzt.