• KOSTENLOSE HOTLINE +49 (0) 800-4252150
  • VERSANDKOSTENFREI INNERHALB DE AB 20€
  • GRATIS PEAK GESCHENK AB 100€

Was macht wirklich satt? - Teil 3 Orexisches Netzwerk und die Praxis

Liebe Leserinnen und Leser, Liebe PEAK-Kundinnen und Kunden,

Was macht wirklich sattmit den Teilen 1 und 2 meines 3-Teilers seid Ihr alle eigentlich schon Profis und wisst bestens darüber Bescheid, wie kurzfristige Sättigung aber auch Sattheit in unserem Körper zustande kommen oder eben nicht. Außerdem seid Ihr dazu in der Lage, den Eintritt willentlich zu beeinflussen. Ein letztes Puzzleteil möchte ich Euch heute vorstellen: Es nennt sich das orexische Netzwerk. Abschließend gibt es eine Zusammenfassung praxisrelevanter Highlights aus den Teilen 1,2 und 3.

Viel Spaß

Orexisches Netzwerk

Neben dem ZNS als zentrale Einheit stellt auch das sog. orexische Netzwerk mit seinen hungerstimulierenden (orexigenen) aber auch hungerstillenden (anorexigenen) Signalgebern eine wichtige Größe bei der Steuerung von Hunger und Sättigung dar, welche sowohl das Hungerzentrum als auch das Sättigungszentrum (siehe Teile 1) direkt beeinflusst. Um diese Aufgabe gut erledigen zu können, befinden sich anorexigene und orexigene Effektorsysteme in allen Einrichtungen, die in die Energiehomöosaste involviert sind, insbesondere in den Fettdepots und im Verdauungstrakt. Je nach Versorgungsstatus induzieren sie entweder eine steigende Nahrungsaufnahme und gleichzeitig niedrigeren Energieverbrauch (orexigen) oder eben genau das Gegenteil (anorexigen). Besonders relevant für die Medizin ist deren pharmakologische Beeinflussbarkeit. Beigefügte Darstellung gibt einen Überblick zu verschiedenen Effektorsubstanzen und deren Einfluss. Einige davon kamen im Verlauf dieser Arbeit bereits zur Sprache:

orexigene signalgeber

 

Interessant

Das Wechselspiel orexigener und anorexigener Signalgeber hält Balance in der Energiebilanz.

 

Orexigene Signalgeber

Neuropeptid Y (NPY)

Neuropeptid Y zählt zu den potentesten Appetitanregern. Es ist zudem in der Lage, die Thermogenese über eine Senkung der sympathischen Aktivität zu reduzieren, was sich letztlich in einem sinkenden Energieumsatz niederschlägt.

Agouti-Relates-Peptid (AGRP)

Dieses Peptid hat die Eigenschaft eines Melanocortin-3,4-Rezeptoragonisten und konkurriert als ein solcher mit dem anorexigenen Signalgeber MSH (α-Melanozyten-stimulierenden Hormon) um den Rezeptor. Im Gegensatz zu NPY wird AGRP als wesentlich langlebiger in seiner Wirkung beschrieben.

Melanin-Concentrating-Hormon (MCH)

Auch hier haben wir es mit einem Appetitgeber zu tun, der mit Leptin interagiert. Wenig Leptin, wie es beim Fasten hervorgerufen wird, sorgt für eine vermehrte Bildung von MCH, welches in der Lage ist, den anorexigenen Signalgeber THR zu unterdrücken.

Orexin A und B

Diese beiden Vertreter tragen zur Regulation des Appetits bei, indem sie diesen anheben und so Untersuchungen zur Folge in der Lage sind, eine Nahrungsaufnahme zu initiieren. Über diese Eigenschaft erhöhen Orexin A und B zudem den Wachzustand und sorgen so dafür, dass wir uns zu Zeiten einer „Hungersnot“ weniger ausruhen und mehr auf Futtersuche begeben.

Galanin

Dieser Signalgeber ist eng verbunden mit der Aktivität von NPY und unterliegt der Regulierung von Leptin. Wenngleich weniger stark wie bei NPY kommt es auch unter seinem Einfluss zu einer Erhöhung der Nahrungsaufnahme.

Endogene Opioide und Cannabinoide

β-Endorphine, Enkephaline aber auch Dynorphine zählen allesamt in diese Substanzgruppe, die ebenso wie endogene Cannabinoide zu den orexigenen Signalgebern zählt. Letztgenannte Gruppe reagiert wie viele vor ihr auf den Status des Leptinaufkommens.

Anorexigene Signalgeber

α-Melanozyten-stimulierendes Hormon (α-MSH)

Diesem Melanokortin wird eine wichtige Rolle in der Regulation der Nahrungsaufnahme zu Teil. Eine negative Energiebilanz führt zur verminderten Genexpression. Über den Bedarf zu essen, erhöht die Nahrungsaufnahme. Auch Leptin und Insulin beeinflussen über die Expression von POMC-Neuronen das Aufkommen an aktivem α-MSH.

Cocain- und Amphetamin-regulierendes Transkript (CART)

POMC-Neuronen sind wie Im Falle α-MSH auch bei CART für die Regulation verantwortlich. Mehr Leptin bedeutet auch mehr CART, welches wiederum die Bildung von CRH (Corticotropin-Releasing-Hormon) und TRH (Thyreotropin-Releasing-Hormon) stimuliert. Bis dato geht man bei CART nur von einer geringen Wirkung auf die Nahrungsaufnahme aus.

Neurotensin

Ein weiterer Signalgeber, der leptinabhängig in Aktion tritt, ist Neurotensin. Bekannt ist, dass er  die Nahrungsaufnahme reduziert und den Energieverbrauch steigert. Viel Leptin bedeutet auch viel Neurotensin.

Noradrenalin und Serotonin

Noradrenalin gilt allgemein als Appetitzügler kann aber auch in die andere Richtung wirken, nämlich appetitfördernd. Dies je nachdem, in welchem Hirnareal es die Rezeptorik aktiviert. Serotonin hingegen ist dank seiner ausgeprägt appetithemmenden Eigenschaft Angriffspunkt für etliche Adipositas-Medikamente, allen voran Sibutramin, einem bekannten Serotonin-Wiederaufnahmehemmer.

Fazit

Etliche Appetitanreger aber auch appetitzügelnde Substanzen interagieren mit Leptin. Nicht umsonst wurde Leptin in Teil 2 als einer der wichtigsten Signalgeber überhaupt herausgestellt, den es in der Praxis bestmöglich zu manipulieren gilt.

Was macht wirklich satt

Was wirklich satt macht – Praxis-Tipps

Kommen wir nun abschließend zu einigen Praxisempfehlungen, die sich wunderbar aus all den Informationen in diesem Beitrag ableiten lassen. Wie sich vermuten lässt, bedarf es sowohl einer kurzfristigen als auch einer längerfristigen Strategie, um Hunger und Sättigung bzw. Sattheit wirklich im Griff zu haben.

Kurzfristige Sättigung

  • Wähle Lebensmittel gezielt nach dem Sättigungs-Index aus:

- Hoher Index für die Zielsetzung Gewichtsreduzierung

- Niedriger Index für Schwierigkeiten beim Muskelaufbau

  • Wenn Du satt sein möchtest, setze auf Eier:

- Mehrere Studien belegen deren außergewöhnlichen Sättigungsgeffekt

  • Wenn Du satt sein möchtest, setze auf Milchprodukte:

- Die neueste Meta-Analyse aus 2016 bescheinigt der Aufnahme von Milchprodukten ein starkes Sättigungsgefühl

  • Wenn Du satt sein möchtest, trinke vor dem Essen:

- In Richtung Volumen und Mechanorezeptorik geht die These, vor dem Essen zu trinken, wenn man schneller gesättigt sein möchte. Untersuchungen stellen einen deutlicheren Effekt für ältere Personen (ab 60) fest.

  • Wen Du satt sein möchtest, lass die Finger von Low Carb als Sportler:

- Glukosensitive Areale des Hypothalamus reagieren auf zu wenig Glukose mit Hungergefühlen. Da Sportler vermehrt Kohlenhydrate verbrauchen, sollten sie auch im Rahmen von Diätmaßnahmen bedarfsoptimiert etwas mehr davon verzehren als unsportliche Abnehmwillige.

  • Wenn Du satt sein möchtest, übertreibe es nicht mit Whey und BCAA:

- Zwar sorgen BCAA für kurzzeitig hohe Sättigung dank GLP-1 und GIP, sie behindern im Überaufkommen jedoch auch die Aufnahme anderer essentieller Aminosäuren wie beispielsweise Tryptophan oder Phenylalanin. Ein Ungleichgewicht bei EAA wirkt sich zwangsläufig auch auf die Nahrungsaufnahme auf. Speziell im Falle Tryptophan ist ein Mangel in Diätsituationen und ein damit verbundener Anstieg von Heißhunger gut dokumentiert. Dieser würde über eine überhöhte Aufnahme an BCAA als Monoergänzung oder auch über Wheyprotein nochmals verstärkt.

  • Wähle die Essgeschwindigkeit je nach Zielsetzung:

- Iss langsam für die Zielsetzung Gewichtsreduzierung

- Iss etwas schneller bei Schwierigkeiten mit dem Zunehmen

  • Wähle die Darreichungsform für Lebensmittel je nach Zielsetzung:

- Studien belegen, dass von einer flüssigen Verabreichung an Kalorien eine wesentlich geringere Sättigung ausgeht als von festen Kalorien.

 

Langfristige Sättigung

  • Verzichte nicht komplett auf Kohlenhydrate, wenn Du satt sein möchtest:

- Insulin fungiert mittel- und langfristig als Sättigungsgeber, weshalb auch in der Diät gezielte nahrungsinduzierte Insulinspitzen Sinn machen.

  • Cheate, wenn Du satt sein möchtest:

- Kaloriendefizit gilt als eigenständiger Marker für abfallende Leptinspiegel. Mit gezielten (kohlenhydrathaltigen) Cheatingdays ist es möglich, einen Abfall zu vermeiden und damit auch in einer Reduktionsphase satt zu bleiben.

  • Kümmere Dich um ausreichend und guten Schaf, wenn Du satt sein möchtest:

- Da akuter und chronischer Schlafentzug das Leptinaufkommen reduzieren,  solltest Du es tunlichst vermeiden, auf ausreichend Schlaf zu verzichten.

  • Halte Dich vor überschwelligen Entzündungen fern, wenn Du satt sein möchtest:

- Im Sinne einer fortwährend hohen Leptinsensivität muss man sich gerade bei einem noch hohen Aufkommen an Körperfett darum bemühen, überschwellige Entzündungsherde einzudämmen.

  • Treibe Sport, wenn Du satt sein möchtest:

- Sport verändert weniger das Aufkommen an Leptin, ist aber in der Lage, die Leptinsensivität zu verbessern. Wenn weniger Leptin in der Lage ist, eine Sättigungsbotschaft zu überbringen, stellt dies einen indirekten Vorteil dar.

 

Resümee

Nach Abschluss aller Recherchen ist letztlich doch einiges an praxisrelevanten Tipps und Empfehlungen zusammengekommen, mit denen Ihr, liebe Leserinnen und Leser, künftig das Thema Hunger und Sättigung voll im Griff haben solltet. Der gesamte Beitrag erhebt sicher keinen Anspruch auf Vollständigkeit, dazu ist der gesamte Mechanismus der Steuerung von Hunger und Sättigung viel zu umfangreich. Ihn gelesen zu haben, verschafft aber definitiv einen groben Überblick und damit einen entscheidenden Vorteil. Dabei ist es egal, welche sportliche Zielsetzung man verfolgt.

Blogger Holger GuggSportlicher Gruß

Holger Gugg

www.body-coaches.de

 

 

 

 

Lesen Sie auch...

 

Quellen

Bildquelle: _italo_/Fotolia.com

Orexisches Netzwerk

  • Morton GJ, Schwartz MW. The NPY/AgRP neuron and energy homeostasis. Int J Obes Relat Metab Disord 2001; 25 (Suppl 5): S56– 62
  • Tritos NA, Maratos-Flier E. Two important systems in energy homeostasis: melanocortins and melanin-concentrating hormone. Neuropeptides 1999; 33: 339–49.
  • Sakurai T. Roles of orexins in the regulation of feeding and arousal. Sleep Med 2002; 3 (Suppl 2): S3–9.
  • Vrontakis ME. Galanin: a biologically active peptide. Curr Drug Targets CNS Neurol Disord 2002; 1: 531–41.
  • Bodnar RJ. Endogenous opioids and feeding behavior: a 30-year historical perspective. Peptides 2004; 25: 697–725.
  • Harrold JA, Williams G. The cannabinoid system: a role in both the homeostatic and hedonic control of eating? Br J Nutr 2003; 90: 729–34.
  • Ellacott KL, Cone RD. The central melanocortin system and the integration of short- and long-term regulators of energy homeostasis. Recent Prog Horm Res 2004; 59: 395–408.
  • Huszar D, Lynch CA, Fairchild-Huntress V, Dunmore JH, Fang Q, Berkemeier LR, Gu W, Kesterson RA, Boston BA, Cone RD, Smith FJ, Campfield LA, Burn P, Lee F. Targeted disruption of the melanocortin-4 receptor results in obesity in mice. Cell 1997; 88: 131–41.
  • Branson R, Potoczna N, Kral JG, Lentes KU, Hoehe MR, Horber FF. Binge eating as a major phenotype of melanocortin 4 receptor gene mutations. N Engl J Med 2003; 348: 1096–103.
  • Kuhar MJ, Adams S, Dominguez G, Jaworski J, Balkan B. CART peptides. Neuropeptides 2002; 36: 1–8.
  • Sahu A, Carraway RE, Wang YP. Evidence that neurotensin mediates the central effect of leptin on food intake in rat. Brain Res 2001; 888: 343–7.
  • Wilding JP, Gilbey SG, Bailey CJ, Batt RA, Williams G, Ghatei MA, Bloom SR. Increased neuropeptide-Y messenger ribonucleic acid (mRNA) and decreased neurotensin mRNA in the hypothalamus of the obese (ob/ob) mouse. Endocrinology 1993; 132: 1939–44.
  • Wellman PJ. Norepinephrine and the control of food intake. Nutrition 2000; 16: 837–42.
  • Blundell JE. Serotonin and the biology of feeding. Am J Clin Nutr 1992; 55: 155S–159S.
  • Tecott LH, Sun LM, Akana SF, Strack AM, Lowenstein DH, Dallman MF, Julius D. Eating disorder and epilepsy in mice lacking 5-HT2c serotonin receptors. Nature 1995; 374: 542–6.

Praxis

  • http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1467-3010.2006.00543.x/full
  • http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16373948
  • http://www.clinicalnutritionjournal.com/article/S0261-5614%2816%2900044-3/abstract
  • http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24687684
  • http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20553564
  • http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1384305
  • http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21519237
  • http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23966427
  • http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19661958
  • http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18589036
  • http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17228036