• KOSTENLOSE HOTLINE +49 (0) 800-4252150
  • VERSANDKOSTENFREI INNERHALB DE AB 20€
  • GRATIS PEAK T-SHIRT AB 100€

Carnitin

L-Carnitin – Fakten und Mythos

In der Fitness- und Kraftsportszene ranken sich so manche Mythen um die Aminosäure Carnitin. Als L-Carnitin in den 1990er Jahren erstmalig als Nahrungsergänzung auf dem Supplementmarkt erschien, versprachen die Werbeanzeigen in den Fitnessartikeln wahre Wunder. L-Carnitin wurde als „Fatburner“ angeboten, mit dessen Hilfe innerhalb kürzester Zeit die überschüssigen Pfunde nur so purzeln sollten – und das alles ohne eine Ernährungsumstellung oder Sport. Doch was ist jetzt Fakt und was Mythos? Um endlich Klarheit darüber zu schaffen, werden wir uns in diesem Artikel damit beschäftigen. Es werden die Geschichte und Entdeckung sowie die chemische Struktur aufgezeigt. Wo sie vorkommt und warum die Aufnahme von gemischter und vegetarischer Kost Unterschiede aufweist. Ferner werden wir uns die Resorption sowie ihre Funktionen die sie im Körper ausübt und die Verwendung im Sport näher betrachten. Es gilt auch zu klären, welche Carnitinmängel auftreten können und wo Carnitin seinen Einsatz im Therapiebereich findet.

1. Allgemein

Carnitin ist eine im menschlichen Organismus natürlich vorkommende vitaminähnliche Substanz, welche in den meisten Zellen des Körpers, inklusive der Muskelzellen, vorkommt. Sie wird einerseits vom Körper selbst hergestellt, andererseits mit der Nahrung aufgenommen. In der Fachliteratur wird Carnitin ebenfalls als Vitamin BT betitelt und den B-Vitaminen zugeordnet. Selbst in dem amerikanischen Handbuch der Vitamine „Handbook of Vitamines“ wird L-Carnitin als vitaminähnlicher Nährstoff mit physiologischer Bedeutung eingestuft. Als Derivat der Beta-Hydroxybuttersäure besitzt sie eine auffallend ähnliche Struktur wie die Aminosäuren. L-Carnitin ist im Stoffwechsel für den Transport der Fettsäuren in das Mitochondrium verantwortlich. Die Glykolyse wie auch der Carnitinstoffwechsel gehören in der Evolution zu den ältesten Stoffwechselwegen und spielen eine elementare Rolle für den Fettstoffwechsel.

1.1 Geschichte und Entdeckung

Das L-Carnitin wurde 1905 von den russischen Wissenschaftlern GULEWITSCH und KRIMBERG in Moskau als Bestandteil der Muskulatur im Liebig`schen Fleischextrakt entdeckt. Es wurde aus dem Fleisch isoliert und dann nach seiner Herkunft „carnis“ (= lat. Fleisch) benannt. Kurze Zeit später 1927 gelang es den Wissenschaftlern Tomita und Senju die Struktur des L-Carnitins aufzuschlüsseln. Der Wissenschaftler Fraenkel führte 1947 Studien am Modell des weißen Mehlwurms durch, dabei fand er heraus, dass die Larven ohne das Vitamin BT (T für Tenebrio) an einer Verfettung zu Grunde gingen. Dieses Vitamin BT wurde dann durch Carter und seinem Team im Jahre 1952 als L-Carnitin identifiziert. Dies war der Grundstein für jegliche und bis heute anhaltende L-Carnitin Forschung.

1.2 Chemische Struktur

Abb. 1: Struktur L-Carnitin

Wenn man die chemische Struktur von L-Carnitin genauer ansieht, handelt es sich um ein Aminosäure-derivat. Die exakte chemische Bezeichnung wäre ß-Hydroxy-γ-N-Trimethyl-Aminobuttersäure.

Gemessen an anderen Molekülen, ist es ein einfach strukturiertes Molekül, mit einem Molekulargewicht von 161,2 g/mol. Bei L-Carnitin lassen sich anhand seines chemischen Aufbaus zwei verschiedene Formen unterscheiden:

  • L-Carnitin
  • D-Carnitin

Wobei nur die L-Form des Carnitins in der Natur vorkommt und metabolisch aktiv ist.

1.3 Biosynthese

L-Carnitin ist eine aminosäureähnliche Verbindung, die der Körper in der Leber und Niere selbst herstellen kann. Für die Synthese werden die beiden essenziellen Aminosäuren Lysin und Methionin sowie eine Vielzahl Cofaktoren wie Enzyme, Vitamin C, Niacin, Vitamin B6 und das Spurenelement Eisen benötigt.

Abb. 2: Der menschliche Organismus ist dazu in der Lage, Carnitin selbst herzustellen. Dies geschieht unter anderem in den Nieren.

Aufgrund der Komplexität der Synthese von Carnitin wird der Vorgang vereinfacht dargestellt. Für das Verständnis wird ein Pfeil eingefügt →. Die Bedeutung des Pfeils ist bei dem unteren Schaubild immer → = daraus entsteht. (Text und Schaubild).

Vorgang im Muskel

Grundlage ist das proteingebundene Lysin → Trimethyllysin → Hydroxy-Trimethyllysin →

Trimethylaminobutyraldehyd→ (Ab hier wird das Trimethylaminobutyraldehyd über das Blut zu den Organen transportiert.)

↓           ↓           ↓           ↓

Vorgang in Leber, Niere und Gehirn

Trimethylaminobutyrat (gamma-Butyrobetain) → L-Carnitin

Abb. 3: Carnitinsynthese

Grün = Enzyme zur weiteren Verstoffwechslung

Allerdings ist ein Säugling in den ersten sechs Lebensmonaten noch nicht in der Lage, sein L-Carnitin in ausreichender Menge selbst zu synthetisieren. Er ist auf die Versorgung mit Muttermilch angewiesen.

Neben der Eigensynthese ist die Aufnahme mit der Nahrung ein wichtiger Aspekt für die optimale Aufrechterhaltung des L-Carnitinstatus. Besonders reichhaltig an L-Carnitin sind in erster Linie tierische Lebensmittel wie Fleisch. Dagegen enthalten Lebensmittel von pflanzlicher Herkunft nur sehr wenig L-Carnitin.

1.4 Ausscheidung

Der einzig bekannte Weg für die tägliche Exkretion (Ausscheidung) des L-Carnitins erfolgt mit dem Urin (etwa 16,12 – 48,4 mg).

2. Vorkommen

2.1 Im menschlichen Organismus

Der Gesamtspeicher an L-Carnitin im menschlichen Körper ist relativ groß und beträgt ca. 20-25 g. Davon befinden sich ca. 95-98% in der Skelettmuskulatur, im Muskelgewebe und im Herzen. Nur ein geringer Teil etwa 0,4% zirkulieren im Blut. Männer haben gegenüber Frauen einen größeren Speicher im Körper. Dieser Gehalt an Carnitin wird durch die endogene körpereigene Synthese (ca. 15 g), oder durch den Verzehr von Nahrungsmitteln (ca. 30 g), sichergestellt. Als Beispiel für den Eigenbedarf dieser Aminosäure könnte man einen 70 kg schweren Mann nehmen. Dieser hat einen täglichen Carnitinbedarf von ca. 0,23 mg/kg Körpergewicht und dies ohne die Eigensynthese. Einen Überblick über die Carnitinverteilung im menschlichen Körper liefert uns die folgende Tabelle.

Carnitin Mann Frau
Abb. 4: Männer verfügen über einen größeren Carnitinspeicher als Frauen.

Tab. 1: Carnitinverteilung im menschlichen Körper [BILLIGMANN und SIEBRECHT, 2004; LÖSTER, 2007]

Organ mg Carnitin Pro kg[mg/kg] µmol Carnitin pro g bzw. ml Mittelwert +Standardabweichungen
Herz 770 4,8 + 0,4
Skelettmuskel 640 3,96 + 0,09
Leber 470 2,80-2,9 + 0,2 
Niere 160 1,00 + 0,1
Gehirn 50  0,030 + 0,0
Blutplasma  8  0,0507 + 0,0017
Spermien 9.600 65,00
Immunzellen 160 /
Erythrozyten 38 /
Muttermilch 12 /

 

Organ Durchschnittliches    Gewebsvolumen [g bzw. ml] Gesamtcarnitingehalt im Gewebe [µmol]
Herz  280  1340
Skelettmuskel  30.000  119.000
Leber  1.400  4060
Niere  350  350
Gehirn 1.610  480
Blutplasma  2.940  149
Spermien  / /
Immunzellen  /  /
Erythrozyten  /  /
Muttermilch  /  /

Prinzipiell kann man sagen, dass überall dort, wo viel Energie gebraucht bzw. erzeugt wird, auch viel Carnitin vorkommt.

 2.2 In Lebensmitteln

Lebensmittel pflanzlicher Herkunft enthalten im Allgemeinen wenig Carnitin während Lebensmittel tierischer Herkunft meist einen hohen Gehalt aufweisen. Bei tierischen Lebensmitteln wie rotem Fleisch, Geflügel und Fisch sowie Milchprodukten ist der Carnitingehalt besonders hoch einzustufen.

Die unten dargestellte Tabelle veranschaulicht den L-Carnitingehalt verschiedener Lebensmittel.

Tab. 2: L-Carnitingehalt* verschiedener Lebensmittel (nach Broquist 1994)

Lebensmittel                                                                     L-Carnitingehalt (mg/100g**)
Rindfleisch 53-137
Schweinefleisch 22-33
Hühnerfleisch 2,4-5,1
Vollmilch 3,3
Butter 0,5
Vollkornbrot (Weizen) 0,362
Weißbrot 0,146
Reis, gekocht 0,014
Kartoffel 0,013
Hühnerei 0,01
Erbsen, gekocht 0,006
Grüne Bohnen, gekocht 0,003
Brokkoli, frisch 0,003
Birne 0,002
Orangensaft 0,002
Apfel 0,0
* freies und verestertes Carnitin** 1mg Carnitin = 6,2 µmol

[nach BROQUIST 1994 in ELMADFA I. LEITZMANN C. „Ernährung des Menschen“ 2004, Tab.61.3]

3. Aufnahme von Carnitin

3.1 Bei normaler Ernährung und Vegetariern

Bei dem Verzehr von Lebensmitteln schwankt die Carnitinaufnahme in der Bevölkerung sehr stark. Diejenigen, die sich von Mischkost ernähren, nehmen täglich zwischen 120 und 1200 µmol (entspricht 20 – 200 mg) auf. Vegetarier kommen aufgrund ihrer Ernährungsweise gera-de mal auf 0,1 µmol Carnitin pro kg Körpergewicht. Mischköstler absorbieren etwa 70-80% des in der Nahrung vorkommenden Carnitins. Folglich stellt die Synthese bei Omnivoren nur ein Achtel bis zur Hälfte des Gesamtcarnitins bereit. Dagegen müssen Vegetarier aufgrund ihrer Ernährungsweise bis zu 90% des zur Verfügung stehenden Carnitins selbst synthetisieren.

3.2 Resorption

Das mit der Nahrung aufgenommene L-Carnitin besitzt in etwa eine Bioverfügbarkeit von 54 bis 87%. Inwieweit dies intestinal absorbiert wird, hängt stark von der Zusammensetzung und vom Carnitingehalt des verzehrten Lebensmittels ab. Die Resorption dieser Aminosäure findet dabei im gesamten Dünndarm statt. Die Nahrung wird hierbei über zwei unterschiedliche, aber parallel ablaufende Transportmechanismen im Darm aufgenommen.

Der aktive Transport findet dabei im Darm statt und ist ein natriumabhäniger Vorgang. Hier wird das L-Carnitin gegen das Natrium 1:1 ausgetauscht. Es ist ein energieaufwendiger Prozess, der Adenosintriphosphat verbraucht. Dieser Vorgang findet überwiegend nur bei einer geringen Aufnahme (unter 1 g) von statt. Neben dem aktiven Transportmechanismus kann der Darm auch hohe Dosen von L-Carnitin über den passiven Transportmechanismus mittels Diffusion aufnehmen. Es ist ein einergieunabhäniger Prozess, der vornehmlich erst ab Aufnahme von über 1 g L-Carnitin zum Einsatz kommt.

4. Verwendung im Sport

Heutzutage wird L-Carnitin als Arzeinmittel eingesetzt und steht dafür in unterschiedlichen Varianten für die orale und intravenöse Verabreichung zu Verfügung. Des Weiteren wird es als Nahrungsergänzungsmittel in jeglicher Sportart supplementiert.

4.1 Darreichungsformen von Carnitin

Auf dem Supplementmarkt sind viele verschiedene Darreichungsformen erhältlich. Zu diesen möglichen Formen gehören:

  • Lutschtabletten
  • Gelatinekapseln
  • Als Fertigpulver zur Zubereitung als Erfrischungsgetränk
  • Sprays
  • Sirup
  • Brausetabletten
  • Kautabletten
  • Ampullenform zum Aufbrechen und Trinken
  • In Fitnessriegeln
Abb. 5: Carnitin ist in zahlreichen Darreichungsformen erhältlich, unter anderem auch in Kapseln.

In diesem Zusammenhang muss aber gesagt werden, dass die Anzahl an carnitinhaltigen Produkten so gut wie unüberschaubar ist, da es nicht nur als Medikament und Supplement beim Menschen zum Einsatz kommt. Selbst in der Tiermedizin wird es eingesetzt.

4.2 Carnitin als Fettverbrenner?

Carnitin der „Fatburner“ schlechthin. So werben viele Hersteller damit, dass die fettverbrennende Wirkung von L-Carnitin wissenschaftlich bestätigt ist. Sie begründen das damit, dass L-Carnitin für den Transport von Fettsäuren in die Mitochondrien verantwortlich ist. Aber eine Supplementierung mit L-Carnitn allein ist noch kein Beweis, dass eine Fettverbrennung stattfindet. Sie bewirkt keinen förderlichen Effekt, solange für die Fettoxidation nicht die notwendigen Schritte erfolgen – d. h. in Kombination mit einer Reduktionsdiät oder regelmäßigem Sport ist theoretisch eine Förderung der Gewichtsreduktion möglich.

Schauen wir uns den wissenschaftlich hieb- und stichhaltig bewiesenen Vorgang (4.2.1) des L-Carnitins für den Fettsäuretransport in das Mitochondrium an.

4.2.1 Carnitins Carrier-Funktion (Das Taxi)

Die langkettigen Fettsäuren, welche das eigentliche Energiesubstrat des Fettabbaus darstellen, müssen der ß-Oxidation im mitochondrialen Matrixraum zusammengeführt werden. Dieser Vorgang ist notwendig, damit die Fettsäuren komplett abgebaut werden können. Für dieses Ziel ist nun eine Umwandlung der aktiven Fettsäuren notwendig und es entstehen sogenannte Acyl-CoAs. Dies geschieht mittels des Co-Enzyms A, welches an die langkettige Fettsäure angehängt wird (1) und passiert jetzt die äußere Mitochondrienmembran (2). Das Enzym Carnitinpalmitoyltransferase-1 (3) belädt das L-Carnitin (4) mit der Fettsäure. Nun kann dieser fertige L-Carnitin-Fettsäure-Komplex die innere Mitochondrienmembran passieren. Jetzt werden in der Mitochondrienmatrix das L-Carnitin und die Fettsäure wieder getrennt (5). Im Anschluss daran kann die Fettsäure oxidiert werden (Ox) und das L-Carnitin kehrt zurück in den Intermembranraum (6) und dort kann es erneut mit einer Fettsäure beladen werden.

Abb. 6: L-Carnitin als Transporter (Carrier) der Fettsäuren in das Mitochondrium

 

Wie bereits oben dargestellt, ist die Eigenschaft des L-Carnitins, die Fettsäuren in die Mitochondrien zu transportieren, der Grund für die Verwendung im Sport.

Durch die vermehrte Zulieferung der freien Fettsäuren sollen diese verstärkt für die Energiegewinnung herangezogen und dadurch die Muskelglykogenspeicher geschont werden. Diesem Umstand zufolge könnten Ermüdungserscheinungen vermindert und somit die körperliche Leistungsfähigkeit verbessert werden. Aufgrund dieser Hypothese hat man in den letzten Jahren zahlreiche Studien mit Sportlern durchgeführt. Eine wissenschaftliche Anerkennung dieser Wirkung ist bisher jedoch ausgeblieben.

Ein Forscherteam der Universität Rostock konnte bei Ihren Probanden, eine deutlich erhöhte Oxidation der langkettigen Fettsäuren feststellen.

4.3 Studienlage: Carnitin und Ausdauer

Bezüglich der L-Carnitinsupplementierung wurden bereits viele Studien über eine Dauer von mehreren Wochen durchgeführt. Meist in Kombination mit einem für das Ziel zugeschnittenen Trainingsplan. Eine Studie von Swart l. et al. (1997) befasste sich mit der Auswirkung einer L-Carnitinsupplementierung bei gut durchtrainierten Marathonläufern. Es waren insgesamt 7 männliche Athleten, welche 2 g L-Carnitin pro Tag bekamen. Nach Abschluss der Versuchsreihe konnte eine Steigerung der Geschwindigkeit von 5,68% gegenüber den Anfangswerten ermittelt werden. Des Weiteren konnte eine Senkung des Herzminutenvolumens und eine Reduzierung des respiratorischen Quotienten (RQ) verzeichnet werden. Es gilt jedoch anzumerken, dass eine wissenschaftliche Anerkennung dieser Wirkung bisher nicht erfolgt ist.

Der respiratorische Quotient gibt das Verhältnis von eingeatmeten Sauerstoff zu verbrauchten Sauerstoff (Kohlendioxidabgabe) an. Proteine, Kohlenhydrate und Fette haben jeweils ihren eigenen RQ.

Ausdauertraining hat durchaus mehrere positive Effekte auf das Herz-Kreislaufsystem. Pauly und Pepine konnten im Jahr 2003 in einer durchgeführten Studie aufzeigen, dass bei Patienten, die bereits einen Myokardinfarkt hatten und danach 1 Jahr lang zwischen 1,5 und 6 g Carnitin pro Tag zu sich nahmen, die Anzahl der Folgeinfarkte und Todesfälle wesentlich geringer ausfiel. Jedoch fehlt es hier an einer wissenschaftlichen Anerkennung dieser Ergebnisse.

4.4 Studie: Carnitin und die Mikrozirkulation

Immer wieder wird behauptet, dass einige Supplemente durchblutungsfördernde Eigenschaften besitzen. Eine verbesserte Durchblutung hätte z. B. eine höhere Nährstoff- und Sauerstoffausbeute zur Folge.

ALLEGRA C. et al 2008, führten zu diesem Thema eine Studie mit Patienten durch, welche an PAVK (periphere arterielle Verschlusskrankheit) erkrankt waren. Sie kamen zu dem Schluss, dass eine orale Einnahme eines L-Carnitin-Präparates, eine maßgebliche Verbesserungen der Mikrozirkulation im Bereich der Arme und Beine zur Folge hatte. Diese Wirkung ist wissenschaftlich jedoch nicht anerkannt und es bedarf hierzu weiterer Studien.

4.5 Studienlage: Carnitin und Muskelregeneration

Es ist allseits bekannt, dass wenn man hart trainiert, sei es Kraft- oder Ausdauertraining, dies einen hypoxischen Effekt auf den Organismus ausübt. Dabei können bei einem überschwelligen Reiz auf die Muskulatur die muskulären Strukturen im mikroskopischen Bereich geschädigt werden (KRAEMER W.J. et al., 2005). Eine weitere Studie konnte darstellen, wie eine L-Carnitinsupplementierung die Durchblutung optimieren kann und somit einen möglichen positiven Effekt auf die Regeneration der Membran der Muskulatur hat. Kraemer W. J. et al. (2002, 2003) und seinen Kollegen führten zusätzliche Studien mit L-Carnitin im Bereich des Kraftsportes durch. Die Versuchsreihen gingen dabei über einen Zeitraum von 3 Wochen und waren folgendermaßen aufgebaut:

  • Pro Proband wurden täglich 2 g L-Carnitin-L-Tartat pro Tag supplementiert.
  • Ausführung von 5 Sätzen Kniebeugen mit je 15 - 20 Wiederholungen.

Nach Abschluss aller Test konnte ein positiver Einfluss von L-Carnitin auf den Blutstrom und die Zellkommunikation festgestellt werden. Jedoch sie angemerkt, dass eine wissenschaftliche Anerkennung dieser vermeindlichen Wirkung nicht besteht.

4.6 Carnitinnebenwirkungen

Selbst bei mehrjähriger andauernder Verabreichung ist L-Carnitin weder akut, noch in irgendeiner Art und Weise schädlich für den Organismus. Seit über 30 Jahren wird es als Nahrungsergänzung supplementiert, ohne dass relevante Nebenwirkungen oder Spätfolgen bekannt geworden sind. Sogar gegen eine Anwendung während der Schwangerschaft und Stillzeit bestehen keinerlei Bedenken.

5. Carnitin-Mangel

Obwohl die endogene Synthese von Carnitin beim gesunden Menschen ausreichend ist, kann es unter gewissen Umständen, wie Krankheit, Stress oder genetisch bedingten Defekten, zu einem Carnitinmangel kommen. In der Humanklinik wird der Carnitinmangel immer öfters beobachtet. Es wird dabei zwischen einem primären und sekundären Carnitinmangel unter-schieden.

5.1 Primärer Carnitinmangel

Beim primären Carnitinmangel handelt es sich um einen Gendefekt, welcher wiederum für den spezifischen natriumabhängigen Transporter verantwortlich ist. Durch das Fehlen des Carnitin-Transporters kommt es zu einem Abfall des Plasma-Spiegels, was sich dann als niedriger Carnitinspiegel manifestiert.

Der primäre Carnitinmangel wird in zwei Formen unterteilt, und zwar in den systemischen und in den myopatischen.

5.1.1 Systemischer Carnitinmangel

Die systemische Form ist dadurch klassifiziert, dass die Carnitinkonzentration im Plasma und in den Geweben (Muskulatur und Leber) niedrig ausfällt. Beim primären systemischen Carni-tinmangel treten dabei milde bis sehr stark ausgeprägte Skelett- und Herzmuskelschwächen auf. Dies wird durch die unterschiedlich starke Lipidspeicherung in der Skelett- und Herzmus-kulatur verursacht. Sie können schlussendlich zum Herzversagen, Leberverfettung, Hypogly-kämie, Hyperammonämie und zentral nervösen Störungen führen. Die ersten Zeitpunkte der Symptome variieren und können zwischen dem 8. Lebensmonat und sogar erst im Erwach-senenalter auftreten. TRIPP et al. 1981 und SCHOLTE et al. 1990, fanden heraus, dass in sehr vielen Fällen, aber nicht in allen, die Krankheitssymptome durch eine Verabreichung von 50 bis 100 mg Carnitin pro kg pro Tag (oral bzw. intravenös) verbessert werden konnten.

5.1.2 Myopatischer Carnitinmangel

Im Gegensatz zum primären Carnitinmangel sind die Carnitinwerte bei der myopatischen Form nur in der Muskulatur (Skelett- und Herzmuskel) erniedrigt. Die Plasma- und Leber-werte sind dagegen im Normalbereich.

5.2 Sekundärer Carnitinmangel

Beim sekundären Carnitinmangel unterscheidet man zwischen einem angeborenen oder einem erworbenen sekundären Carnitinmangel. Allerdings treten sekundäre Carnitinmängel wesent-lich öfters als primäre Carnitinmängel auf. BERTOLI et al. 1981, und weitere Wissenschaftler haben festgestellt, dass hier in vielen Fällen eine Supplementierung mit dieser Aminosäure erfolgreich sein kann.

5.2.1 Angeborener sekundärer Carnitinmangel

Häufig ist ein sekundärer Carnitinmangel bei angeborenen Mitochondrienanomalien zu be-obachten. Diese angeborene Anomalie führt zu Störungen des Mitochondrienstoffwechsels. Des Weiteren wurde ein erblicher Defekt von verschiedenen Acyl-CoaA-Dehydrogenasen nachgewiesen. Diese Enzyme sind maßgeblich an der ß-Oxidation der Fettsäuren beteiligt. Weitere beobachtete sekundäre Carnitinmängel treten z.B. bei Stoffwechselstörungen von organischen Säuren auf. Aufgrund des Stoffwechseldefektes kann es zu einer Akkumulation (Anhäufung) von organischen Säuren führen, die vermehrt als Carnitinester renal ausgeschie-den werden (Hyperazidurie). Es wird angenommen, dass die renal verursachten Verluste an Carnitin der Auslöser für den sekundären Carnitinmangel sind.

5.2.2 Erworbener sekundärer Carnitinmangel

Ein erworbener sekundärer Carntinmangel kann mehrere Gründe haben. Darunter gehören Erkrankungen von Organen, die an der Biosynthese, Aufnahme und Ausscheidung von Car-nitin mitwirken. Auch eine chronische Langzeiteinnahme von Medikamenten kann den Car-nitinstoffwechsel beeinflussen und zu einem erworbenen sekundären Carnitinmangel führen. Ein Beispiel wird hier angeführt.

Somit ist es im Bereich des möglichen, dass eine Langzeittherapie mit Valproinsäure (einem Antiepileptikum) Nebenwirkungen wie Hepato-Cerebrale Symptome (Erkrankung des Ge-hirns) hervorrufen kann. (THURSTON et al. 1985; TEIN et al. 1993 RASDIND u. EL-CHAAR 2000).

6. Einsatz in der Therapie

Neben einer Supplementierung von L-Carnitin in der Fitness- und Kraftsportszene, findet es seinen Einsatz im therapeutischen Bereich. Es gilt als ein erwünschter und allgemein sicherer therapeutischer Wirkstoff. Sogar bei Dosierungen bis zu 3g/d sind keine negativen oder toxischen Effekte bekannt. Durch diese Erkenntnis ist es sogar ein verschreibungspflichtiges Medikament geworden, das für die Behandlung von primären und manchen sekundären Carnitinmängeln eingesetzt wird. Es sei jedoch erwähnt, das L-Carnitin auch in verschiedenen Rezepturen erhältlich ist, wie z.B. als Nahrungsergänzungsmittel.

Sein Einsatzgebiet ist bereits recht weitläufig und es wird bei vielen Varianten von Erkrankungen supplementiert:

  • AIDS (Acquired Immune Deficiency Syndrome)
  • Diabetes mellitus
  • chronische Ermüdungserscheinungen
  • durch die Chemotherapie oder Interferon-α hervorgerufene Ermüdungserscheinungen
  • ADHD (Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätssyndrom)
  • genetische bedingte Defekte im Carnitin-System
  • bei der ß-Oxidation
  • mitochondrialen Acyl-CoA-gekoppelten Enzymen
  • oxidativer Phosphorylierung
  • bei kardiovaskulären Erkrankungen

In der Therapie werden neben dem freien Carnitin auch Carnitinester verwendet, wie z.B.:

  • Acetylcarnitine bei → Gehirnerkrankungen
  • Propionylcarnitin bei → kardiovaskulären Funktionsstörungen

7. Fazit und abschließende Worte

L-Carnitin - Fakten und Mythos, so lautet der Titel dieses Artikels. Nun denn, es konnte aufgezeigt werden, dass L-Carnitin durchaus einige positive Effekte auf den menschlichen Organismus ausüben kann. Gerade Personen, die eine Sonderform des Essens praktizieren, wie z.B. Vegetarier, wird eine Ergänzung mit L-Carnitinsupplementen empfohlen. Sogar schwangere Frauen und Personen mit einem primären oder sekundären Carnitinmangel können von einer zusätzlichen Einnahme dieser Aminosäure profitieren. Zu den positiven Aspekten zählen auch die Effekte im Ausdauerbereich. Hier konnte dargestellt werden, dass Ausdauerathleten welche das Herz-Kreislaufsystem teilweise extrem belasten, eine Ergänzung mit L-Carnitin anzuraten ist. Im Bereich der Mikrozirkulation des Blutes sind die ersten zusätzlichen Supplementierungen im Einsatz. Inwieweit diese noch ausgeweitet werden, ist abzuwarten. Der Aspekt der Muskelregeneration dürft gerade im Fitness- und Kraftsportbereich besonderen Anklang finden. Denn der Muskel wächst ja bekanntlich nur im Schlaf in der Regenerationszeit. Kommen wir nun zur propagierten fettverbrennenden Eigenschaft des L-Carnitins. Diesbezüglich gibt es inzwischen viele Studien, die allerdings nicht zu 100% schlüssig sind, was den fettverbrennenden Effekt von L-Carnitin angeht. Es gilt abzuwarten, was die zuküntigen Studien bringen. Bis dahin bleibt diese Eigenschaft des L-Carnitins ein Mythos. Fakt wiederum ist, das Carnitin als Carrier (Taxi) für die Fettsäuren im Mitochondrium dient. L-Carnitin selbst ist ein sehr sicheres Supplement, das sogar in hohen Dosen keinerlei Nebenwirkungen verursacht. Es hat sogar seinen festen Einsatz im Bereich der Medizin, wo es bereits bei vielen Erkrankungen eingesetzt wird.

Das Thema L-Carnitin ist sehr weitläufig und es bleibt abzuwarten, welche wissenschaftlichen Studien und praktischen Erfahrungen die Zukunft uns noch bringen wird.

 

Quellen:

  • Allegra C., Antignani P.L., Schachter I., Koverech A., Messano M., Virmani A.: Propionyl-L-carnitine in Leriche-Fontaine stage II peripheral arterial obstructive disease. Annals of Vascular Surgery 2008; Vol. 22(4); 552-558.
  • ARNDT Klaus „Handbuch Neue Diätpillen“, 1. Auflage 1998, Novagenics Verlag
  • AVOGARO, P. et al. (1981): Acute effects of L-carnitine on FFA and beta-OH-butyrate in man. In: Pharmacol Res Commun, 13: 443-450.
  • BERTOLI, M., P. A. BATTISTELLA, L. VERGANI, A. NASO, M. L. GASPAROTTO, G. F. ROMAGNOLI und C. ANGELINI (1981): Carnitine deficiency induced during hemodialysis and hyperlipidemia: effect of replacement therapy. Am. J. Clin. Nutr. 34, 1496 - 1500
  • BILLIGMANN P, SIEBRECHT S. Physiologie des L-Carnitins und seine Bedeutung für Sportler. (Gesellschaft für Ernährungsforschung e. V., Hrsg), Schlütersche Verlagsgesellschaft mbH & Co. KG, Hannover, 2004; 13 - 18.
  • BRASS Eric P. „Supplemental Carnitine and Exercise“, American Journal of Clinical Nutrition 2000, Vol. 72, S. 618 - 623
  • Brevetti G., Attisano T., Perna S., Rossini A., Policicchio A., Corsi M.: Effect of L-carnitine on the reactive hyperemia in patients affected by peripheral vascular disease: a double-blind, crossover study. Angiology 1989; Vol. 40(10); 857-62.
  • BÖHLES, H. (1985): Carnitin – Biochemie und Klinik. Infusionstherapie 12, 60 - 69
  • Brass, EP. (2000): Supplemental carnitine and exercise. In: Am J Clin Nutr, 72: 618-623.
  • ELMADFA Ibrahim, LEITZMANN Claus „Ernährung des Menschen“, 4. Auflage 2004, Verlag Eugen Ulmer Stuttgart
  • CLARK, J. B., D. J. HAYERS, J. A. MORGAN-HUGHES und E. BRYNE (1984):
  • Mitochondrial myopathies: Disorders of the respiratory chain and oxidative phosphorylation.
  • Metab. Dis. 7, (Suppl. 1), 62 – 68
  • COLOMBANI, P., et al. (1996): Effects of L-carnitine supplementation on physical performance and energy metabolism of endurance-trained athletes: a double-blind crossover field study. In: Eur J Appl Physiol Occup Physiol, 73: 434-439.
  • ENGEL, A. G. (1986): Carnitine deficiency syndromes and lipid storage myopathies. In: A. G. ENGEL und B. Q. BANKER (Hrsg.): Myology, Bsic and Clinical. Mc Graw-Hill Book Comp., New York, St. Louise, S. 1663 – 1696
  • GLÖGGLER, A., M. BULLA und P. FÜRST (1989): Effect of low supplementation of L-carnitine on lipid metabolism in hemodialyzed children. Kidney Inter. 36, (Suppl. 27), 256 - 258
  • HART, Z. H., C. H. CHANG, S. DI MAURO, Q. FAROOKI und R. AYYAR (1978):
  • Muscle carnitine deficiency and fetal cardiomyopathy. Neurology 28, (2), 147 – 151
  • KARLIC Heidrun und LOHNINGER Alfred „Supplementation of L-Carnitine in Athletes: Does it make sense?“, Nutrition 2004, Vol. 20, Issue 7-8, S. 709-715
  • KARPATI, G., S. CARPENTER, A. G. ENGEL, G. WATTERS, J. ALLEN, S. ROTHMAN,
  • KLASSEN und O. A. MAMER (1975): The syndrome of systemic carnitine deficiency.
  • Neurology 25, 16 – 24
  • KRAEMER William J., VOLEK Jeff S., SPIERING Barry A., VINGREN Jakob L. „L-Carnitine Supplementation: A New Paradigm for its Role in Exercise“, Monatshefte für Chemie 2005, Vol. 136, S. 1383-1390
  • LÖFFLER Georg, PETRIDES Petro E., HEINRICH Peter C. „Biochemie und
  • Pathobiochemie“, 8. Auflage 2007, Springer Medizin Verlag Heidelberg
  • MANNHART Christof und KAMBER Matthias „Supplementguide. Ein Ratgeber für Zusatzpräparate im Sport“, Eidgenössische Sportschule Magglingen 1998
  • MATSUISHI, T., K. HIRATA, K. TERESAWA, H. KATO, M. YOSHINO, E. OHTAKI, F.
  • HIROSE, I. NONAKA, N. SUGIYAMA und K. OHTA (1985): Successful carnitine treatment in two siblings having lipid storage myopathy with hypertrophic cardiomyopathie.
  • Neuropediatrics 16, (1), 6 – 12
  • LOHNINGER A, KARLIC H, LOHNINGER S, TAMMAA A, JINNIATE S, MASCHER H,
  • MASCHER D, SALZER H. Carnitine in Pregnancy. Chemical Monthly , 2005;136: 1523-1533.
  • LÖSTER H. Carnitine and cardiovascular diseases. Ponte Press Verlag, Bochum, 2007;
  • Luppa, D. (2002): Ausgleich belastungsbedingter L-Carnitinverluste mit der Nahrung schützt vor vielfältigen Funktionsstörungen. In: Klin Sportmed, 3: 61-67.
  • Pauly DF; Pepine CJ (2003): The role of carnitine in myocardial dysfunction. Am J Kidney Dis. 41(4 Suppl 4): S35-43
  • RASKIND, J. K., und G. M. EL-CHAAR (2000): The role of carnitine supplementation during valproic acid therapy. Ann. Pharmacother 34, (5), 630 – 638
  • REBOUCHE, C. J., und A. G. ENGEL (1983 b): Carnitine metabolism and deficiency syndromes. Mayo. Clin. Proc. 58, 533 - 540
  • REBOUCHE, C. J., und D. J. PAULSON (1986): Carnitine metabolism and function in humans. Ann. Rev. Nutr. 6, 41 – 66
  • REBOUCHE, C. J., und C. A. CHENARD (1991):
  • Metabolic fate of dietary carnitine in human adults: identification and quantification of urinary and fecal metabolites. J. Nutr. 121, 539 - 546
  • REBOUCHE CH J. Carnitine function and requirements during the life cycle. The Journal of the Federation of American Societies for Experimental Biology (FASEB), 1992; 6: 3379-3386.
  • ROSCHINGER, W., A. C. MUNTAU, M. DURAN, L. DORLAND, L. IJIST, R. J.
  • WANDERS und A. A. ROSCHER (2000):
  • Carnitine-acylcarnitine translocase deficiency metabolic consequences of an impaired
  • mitochondrial carnitine cycle. Clin. Chim. Acta 298, (1 - 2), 55 – 68
  • SCHEK, A. (1994): L-Carnitin: Sinn und Unsinn der Substitution einer körpereigenen Substanz. Ernährungsumschau 41, (1), 9 - 15
  • SCHOLTE, H. R., und P. C. DE JONGE (1987): Metabolism, function and transport of carnitine in health and disease. In: R. GITZELMANN, K. BAERLOCHER und B. STEINMANN (Hrsg.): Carnitin in der Medizin. Schattauer, Stuttgart, New York, S. 21 – 60
  • SCHOLTE, H. R., R. R. PEREIRA, P. C. DE JONG, I. E. M. LUYT-HOUWEN, M. H. M.
  • VERDUIN und J. D. ROSS (1990): Primary carnitine deficiency. J. Clin. Chem. Clin. Biochem. 28, 351 - 357
  • SINNER D. „Der Steroidersatz 2006“, 1. Auflage 2006, BMS Verlag
  • STUMPF, D. A., W. D. PARKER und C. ANGELINI (1985): Carnitine deficiency, organic acidemias, and Reye ́s syndrome. Neurology 35 , (7), 1041 – 1045
  • TEIN, I., S. DI MAURO, Z. W. XIE und D. C. DE VIVO (1993):
  • Valproic acid impairs carnitine uptake in cultured human skin fibroblasts. An in vito model
  • for the pathogenesis of valproic acid associated carnitine deficiency.Pediatr. Res. 34, (3), 281 - 287
  • THURSTON, J. H., J. E. CARROLL, R. E. HAUHART und J. A. SCHIRO (1985):
  • A single therapeutic dose of Valproate affects liver carbohydrate, fat, adenylate, amino acid,
  • coenzym A, and carnitine metabolism in infant mice: possible clinical significance. Life Sciences 36, 1643 - 1651
  • TRIPP, M. E., M. L. KATCHER, H. A. PETERS, E. F. GILBERT, S. ARYA, R. J. HODACH und A. L. SHUG (1981): Systemic carnitine deficiency presenting as familial endocardial fibroelastosis: a treatable cardiomyopathie.N. Engl. J. Med. 305, (7), 385 - 390
  • WABER, L. J., D. VALLE, C. NEILL, S. DI MAURO und A. SHUG (1982): Carnitine deficiency presenting as familial cardiomyopathy: a treatable defect in carnitine transport. Pediatr. 101, (5), 700 - 705

 

Internetquellen:

  • http://commons.wikimedia.org/wiki/File:L-Carnitin.svg
  • http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8803503.
  • http://de.wikipedia.org/wiki/AIDS
  • http://de.wikipedia.org/wiki/Carnitin