Was macht wirklich satt? – Teil 2 – Sattheit

Liebe Leserinnen und Leser, Liebe PEAK-Kundinnen und Kunden,

Teil 1 lieferte einen Einblick in die zentrale Steuerungseinheit des Hunger- und Sättigungsgefüges. Im Rahmen der Vorstellung kurzfristiger Sättigungsgeber ließen sich bereits etliche praxisrelevante Tipps ausarbeiten, deren Umsetzung einfach ist und es ermöglicht, das Thema „Sättigung“ explizit für sich und seine Zielsetzung zu nutzen. Im heutigen Teil 2 soll es nun um Einrichtungen gehen, die sich mit einer längerfristigen Steuerung von Hunger und Sättigung befassen. Insbesondere möchte ich den stärksten aller Signalgeber, das Leptin, vorstellen.

Viel Spaß

Langfristige Sättigung - Sattheit

Wie lange wir zwischen Mahlzeiten satt sind (Sattheit), hängt zu einem nicht unerheblichen Teil davon ab, welche Informationen über die Höhe der Energiespeicher (Körperfettgehalt) an den Hypothalamus gesendet werden. In ihrer Gesamtheit nennt man diese Informationen „Adiposity Signals“. Sie arbeiten mit zentralnervösen orexigenen bzw. anorexigenen Signalgebern (ausführlich erklärt in Teil 3) zusammen und steuern so die langfristige Sättigung. Leptin, Amylin und Insulin zählen zu den wichtigsten und bekanntesten „Adiposity-Signals“ und sollen im Folgenden vorgestellt werden.

Insulin

Damit unser Gehirn zur Steuerung der Energiehomöostase mit Insulin kommunizieren kann, befinden sich in einigen Hirnarealen (VMH und ARC) Andockstellen, sog. Insulinrezeptoren. Aus Studien mit direkter Verabreichung oder Abstinenz von Insulin weiß man um eine Beeinflussung der Nahrungsaufnahme und des Körpergewichts. In Verbindung mit Insulin ist es interessant zu wissen, dass es einen Unterschied zwischen dem basalen Plasmaspiegel und einem postprandialen (nach der Mahlzeit) Anstieg gibt. Ein Insulinanstieg im Gehirn ist besonders in Verbindung mit nahrungsinduzierter Insulinsekretion zu beobachten. Gerade kohlenhydratreiche Speisen erhöhen hier also den Spiegel im Gehirn mehr als dies von fettreichen Speisen zu erwarten ist. (siehe Teil 1 – Absatz Nährstoffe – Glukosensoren)

Fazit

Insulin sorgt besonders in Verbindung mit Nahrungsaufnahme und hier logischerweise insbesondere in Zusammenhang mit der Aufnahme von Kohlenhydraten für Sattheit.

Amylin

Auch Amylin stammt wie Insulin aus der Bauchspeicheldrüse und auch dieses Hormon wird insbesondere mit Erhöhung des Blutzuckers, zudem aber auch unter Anwesenheit anderer Nährstoffe ins Blut abgegeben. Wie viel Amylin gebildet wird hängt mitunter vom vorherrschenden Körperfettgehalt ab. Als hauptsächliche Wirkung des Amylins weiß man um eine Hemmung der Magenentleerung.

Fazit

Amylin und Insulin steuern zusammen mit Signalgebern für kurzfristige Signalgebung Hand in Hand den Erhalt der Energiehomöostase.

Leptin

Herkunft und Einfluss

Auf Leptin möchte ich im folgenden Abschnitt etwas näher eingehen, da es sich hierbei um das wichtigste und zugleich interessanteste „Adiposity Signal“ handelt. 167 Aminosäuren formen dieses proteinbasierte Hormon, welches größtenteils im weißen Fettgewebe gebildet wird. Bei Bedarf findet die Umwandlung von der Proform in ein bioaktives Hormon statt, welches ans Blut abgegeben und danach zur jeweiligen Zielzelle transportiert wird. Leptin hat die Eigenschaft einer Hemmung orexigener Signalgeber bzw. einer Stimulation anorexigener Signalgeber. (siehe Darstellung – Wir kommen in Teil 3 noch darauf zu sprechen). Kurz gesagt – Leptin vermittelt Sattheit.

Neben der vorhandenen Rezeptorik im Gehirn (ARC und VMH) lassen sich an etlichen weiteren für den gesamten Metabolismus wichtigen Organen und Geweben Andockstellen für Leptin nachweisen wie beigefügte Darstellung zeigt.

Interessant

Beeinflussung des Leptinaufkommens

Genetik

Der sog. Set-Point-Theorie von Kennedy zur Folge gibt es für jeden von uns einen Set-Point, den unser Körper in Verbindung mit Körperfett und der Leptin-Signalgebung als ausgeglichen ansieht. Je nachdem, wo sich dieser Set-Point befindet, haben es die einigen hinsichtlich Leptins und all seiner Auswirkungen einfacher, damit den Körperfettgehalt zu regulieren, während die anderen mit steigendem bzw. sinkendem Energieverbrauch oder einer Veränderung der Nahrungsaufnahme bereits Probleme in die eine oder andere Richtung bekommen. Speakman et al machen die Set-Pont-Theorie mitunter für die Existenz unterschiedlicher Körpertypen aber auch für ein unterschiedlich schnelles Auftreten einer Leptinresistenz oder aber eine mehr oder weniger ausgeprägte Reduzierung des Leptinaufkommens unter Diätbedingungen verantwortlich.

Ein gewisser Teil der Steuerung von Hunger und Sättigung via Leptin ist uns allen in die Wiege gelegt.

Körperfett

Wie viel Leptin freigesetzt wird, hängt mitunter von der Größe der Fettdepots und der metabolischen Aktivität der jeweiligen Fettzelle ab. Leptin zirkuliert einmal in einer freien und einmal in einer proteingebundenen Form. Während sich aus Untersuchungen eine direkte Korrelation zwischen der freien Form und Adipositas ableiten lässt, steht die gebundene Form Brabant et al zur Folge eher in Zusammenhang mit dem Energieverbrauch. Freies Leptin scheint dabei stärker zu sättigen als Leptin in seiner gebundenen Form.

Sind alle sonstigen Gegebenheiten gleich, weisen Menschen mit höherem Körperfettanteil einen höheren Leptinspiegel auf, als Personen, die einen niedrigeren Körperfettanteil verzeichnen.

Kalorienzufuhr

Studien wie die von Dubuc et al und Wisse et al zeigen, dass die Kalorienzufuhr als zweiter gewichtiger und vor allem unabhängiger Regulator für Leptin fungiert. Zwar reguliert Leptin kurzfristig nicht den Eintritt der Sättigung im Rahmen einer Mahlzeit (dies übernimmt eher Ghrelin), aber schon eine harte Diätwoche im Defizit kann das Leptinaufkommen um bis zu 50% reduzieren und damit natürlich Diätbemühungen bedeutend erschweren. Leptinmangel sorgt hier automatisch für mehr Appetit, da neben dem eigenständigen Effekt zudem Appetitanreger wie Ghrelin Neuropeptid-Y und Anandamid hochreguliert werden (das gesamte Ausmaß aller am Leptinsignal angehängter Signalgeber wird in Teil 3 nochmals verdeutlicht). Dem nicht genug kommt es leptininduziert auch zu einer reduzierten Stoffwechselrate, einem verringerten Aufkommen an Schilddrüsenhormon sowie einem messbar erhöhten Aufkommen an Cortisol.

Glücklicherweise genügen im Rahmen kalorienreduzierter Diäten schon substanzielle Erhöhungen der Kalorienzufuhr über 12 bis 24 Stunden, um den Leptinlevel wieder auf den Ausgangswert vor der Diät anzuheben, dies zeigen Kolaczynski, Weigle und Coleman in deren Untersuchungen in Verbindung mit Refeeds. Da gerade zwischen Insulin und Leptin eine enge Verbindung besteht, eignen sich besonders Kohlenhydrate für den Reset des Leptinspiegels, während Fett und Protein ohne Zugabe von Kohlenhydraten hier weit weniger effektiv zu sein scheinen.

Je länger das Kaloriendefizit, desto höher ist der Appetit ausgelöst durch weniger Leptin. Ganz gleich, ob sich der Körperfettgehalt reduziert. Gezielte Refeeds helfen!

Biorhythmus

Aus praktischer Sicht ist wichtig zu wissen, dass auch Leptin neben etlichen anderen Hormonen dem Einfluss der zirkadianen Rhythmik unterliegt, d.h. der Leptinspiegel fällt mit Verlauf des Tages unterschiedlich aus wie beigefügte Darstellung zeigt. Von Sinha erfährt man, dass diese Kurve auch für Adipöse gilt, hier fallen Verlaufs- und Spitzenwerte jedoch höher aus.

Wie es aussieht, möchte uns unser Körper mit all den zirkadianen Einflüßen etwas sagen. Morgens zeigt sich Ghrelin als Appetitanreger. Ebenfalls morgens lässt sich eine besonders gute Insulinsensivität nachweisen und Leptin signalisiert Sattheit eher nachmittags, abends und nachts. Langsam sollte auch beim letzten hier ein Lichtlein aufgehen, wann wir unserem Biorhythmus entsprechend essen sollten: „Stop Skipping Breakfast“

Weitere Infos: Ist Frühstück sinnvoll? Wir schaffen Klarheit Teil 1

Weitere Faktoren

Schlaf

Experimentelle Studien zeigten erniedrigte Spiegel an Leptin unter Schlafrestriktion. In Verbindung mit einem unter Schlafmangel zudem erhöhten Aufkommen an Ghrelin ergab sich in Studien wie denen von Knutson und Van Couver daraus ein gesteigerter Appetit. Taheri und Kollegen stellten mit regelmäßigen acht Stunden Schlaf einen um 15% höheren Leptinspiegel nach, als dieser mit nur fünf Schlafstunden nachweisbar war.

Auf genug Schlaf zu verzichten, wird sich in jedem Falle nachteilig auf das Leptinaufkommen auswirken.

Sport

Schon im Jugendlichenalter beeinflusst regelmäßige sportliche Aktivität das Leptinaufkommen. Bezogen auf die Körperfettmasse und altersspezifische Standartwerte zeigte sich bei Turnerinnen eine noch deutlichere Reduzierung als diese bei Turnern zu verzeichnen war. Auch bei Erwachsenen lassen sich derartige Effekte nachweisen. Bei Ishii  et al führte 5x wöchentliches Ausdauertraining mit 50% VO2max im Rahmen einer kalorienreduzierten Diät bei Diabetikern (Typ II) zu einer Reduktion an Serumleptin um 36%. Hickey und Kollegen stellten einen solchen Effekt auch an gesunden Probanden fest, hier allerdings signifikant nur bei Frauen, während Pasman 1998 auch bei adiopösen Männern eine 23% Verringerung bei Serumleptin in Verbindung mit Sport binnen einer Interventionsdauer von 16 Monaten verzeichnete.

Gegenläufige Untersuchungen in Verbindung mit Ausdauersport gibt es von Witek (2003) und Kohort et al (1996). Während Witek aus einer Kombination mit Diät und Ausdauertraining an adipösen Frauen über 9 Wochen trotz eingetretenem Gewichtsverlust keinen eindeutigen Effekt für Ausdauertraining auf die Leptinwerte herausstellen konnte, übte Ausdauertraining auch bei Kohrt an gesunden postmenopausalen Probandinnen keinen eigenständigen Effekt auf das Leptinaufkommen aus. Eine Forschergruppe des DKFZ um Cornelia Ulrich untersuchte an 439 Probandinnen den Einfluss von Sport und/oder Ernährung auf das Leptinaufkommen. Eine starke Reduzierung des Leptinaufkommens ergab sich aus der Kombination Ernährung und Sport (40% Senkung). Der stärkste Zusammenhang wurde unabhängig vom „wie“ zwischen Leptin- und Gewichtsreduzierung festgestellt.

Spezifische Hinweise zum Leptinverhalten finden sich auch für Krafttraining. Fatouros et al testeten das Leptinverhalten an adipösen Probanden unter Verwendung unterschiedlicher Trainingsintensitäten im Rahmen eines Krafttrainingprotokolls. Wie sich herausstelle, veränderte sich das Leptinaufkommen nachhaltig (auch nach 6 Monaten noch) nur bei den Probanden mit hoher Trainingsintensität und auch nur in Verbindung mit einem Kaloriendefizit. Gippini und Kollegen verglichen das Leptinaufkommen bei Bodybuildern, mäßig übergewichtigen Nicht-Sportlern (gleicher BMI als BB) sowie schlanken Nicht-Sportlern und stellten fest, dass die mäßig übergewichtige Gruppe trotz gleichem BMI höhere Leptinwerte aufwies, während sich keine signifikanten Unterschiede zwischen Bodybuildern und schlanken Nicht-Sportlern ergaben.

Letztlich zeigen Studien wie die von Reseland oder Chu, dass sich durch Training die Leptinsensivität erhöht, was bedeutet, dass weniger Leptin notwendig ist, um ein Signal für „ausreichende Nahrungszufuhr“ zu vermitteln. Dieser ist wohl der stärkste Grund, der für Sport in Bezug auf das Leptinverhalten spricht.

Studien wie die von Cornelia Ulrich und Gippini belegen, dass Sport beim Gesunden nur ein Mittel zum Zweck, nicht aber ein starkes direktes Instrument zur Steuerung des Leptinaufkommens, darstellt. Interessanter als basale Werte ist eine via Sport mögliche Verbesserung der Leptinsensivität.

Dysregulation

Große Gefahr in Sachen Dysregulation der Sättigungssteuerung geht von einem Leptinmangel im Gehirn aus.  Dieser resultiert

• aus einem echten Mangel des Hormons (genetische Störung)
• aus einer verminderten Durchlässigkeit von Leptin an der Blut-Hirnschranke
• aus einer Desensibilisierung des Leptinrezeptorsystems
• aus einem Defekt des Leptinrezeptorsystems

Da sich die meisten der genannten Punkte aus einem falschen Lebensstil heraus ergeben, lassen sie sich Gott sei dank auch durch eine Veränderung desselben wieder ändern. Aus der Studie von Dyck aus 2004 (am Versuchstier) geht beispielsweise hervor, dass sich mit regelmäßigem Ausdauertraining Leptinresistenz über eine Reduktion des Triacylglycerinaufbaus reduzieren lässt. Ebenso wichtig (wenn nicht wichtiger) ist die Vermeidung eines Überaufkommens an Entzündungsmediatoren. Je stärker die Entzündungsneigung, desto höher die Chance auf Leptinresistenz, so zeigt es Bjorbak in seinen Studien aus 1998 und 2000.

Dysregulationen im Leptinhaushalt sind keine Seltenheit. Man begegnet diesen am besten über eine Veränderung des Lebensstils und die Vermeidung überschwelliger Entzündungsvorgänge

Resümee

Neben kurzfristigen Signalgebern (aus Teil 1) regulieren andere Einrichtungen wie Insulin und Amylin auch längerfristig das Appetitverhalten. Ein sehr wichtiger Vertreter in diesem Spiel ist das Leptin. Seine Bedeutung ergibt sich aus zahlreichen Einflüssen dank einer ausgeprägten Rezeptorik, die sich an etlichen Geweben und Organen unseres Körpers wiederfindet. Mit gezielten Maßnahmen sind wir in der Lage, nicht nur das Aufkommen an Leptin, sondern auch die Leptinsensivität zu beeinflussen.

In Teil 3 möchte ich mich mit dem letzten Puzzleteil, der bereits zitierten anorexigenen und orexigenen Effektorsysteme, befassen und nochmals die praxisrelevanten Punkte aller drei Teile zusammenfassen.

Bis dahin verbleibe ich mit sportlichem Gruß

Holger Gugg

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