Anatomie der Fettverbrennung – Funktion und Optimierung

01 Fettverbrennung zwischen Werbeversprechen und Biochemie

Wenn das Wort Fettverbrennung fällt, ist die komplette Fitness-Szene in Aufruhr. Neben dem Muskelaufbau zählt sie zu den beiden hauptsächlichen, immer wiederkehrenden Zielsetzungen, die zumindest halbjährlich akribisch verfolgt werden. An Wegen zum Ziel bietet die Fitness-Branche etliche: Abnehmen über Weight-Watching, zig Crash-Diäten, Challenges und Co. Jeder versucht, mit dem Thema Abnehmen und Fettverbrennung Geld zu verdienen und sich ein Stück vom Kuchen zu sichern.

Auch die Nahrungsergänzungsmittel-Branche bietet etliche „fettverbrennende“ Helfer an und sorgt damit leider manchmal für Verwirrung und falsche Vorstellungen. Werbeversprechen suggerieren Erfolge durch die schlichte Einnahme einer Kombination bestimmter Substanzen, wodurch das eigentlich Wichtige, das „Drumherum“, ins Hintertreffen gerät.

Dieser Artikel befasst sich mit den biochemischen Grundlagen des Fettstoffwechsels. Das klingt auf den ersten Blick trocken und zäh, und tatsächlich ist das erste Kapitel etwas anspruchsvoll. Die Mühe zahlt sich aber aus: Am Ende stehen entscheidende Fakten zum Thema Fettverbrennung.

02 Lipide – Quelle allen Übels? Nicht wirklich

Auch wenn Lipide dafür verantwortlich sind, dass sich überhaupt überflüssige Fettpolster bilden, sind sie nicht der Feind, ganz im Gegenteil. Neben ihrer Funktion als energiereichste Speicherverbindung sind Lipide für alle Lebensformen unerlässlich: Sie bilden die Struktur aller Membranen und fungieren als Synthesevorstufe von fettlöslichen Vitaminen, Gallensäuren und Steroidhormonen. Neben der Zufuhr von Fettsäuren über die Nahrung bilden wir mit Ausnahme der essenziellen Vertreter auch selbst Lipide.

03 Der Weg des Nahrungsfetts im Körper

Nahrungslipide gelangen im Rahmen der Verdauung und Resorption über den Darm ins Blut. Mit Ausnahme des freien Cholesterins müssen alle Nahrungsbestandteile dazu vor der Resorption in ihre Bausteine zerlegt werden. Bei Lipiden geschieht dies über die sogenannte hydrolytische Spaltung, für die spezielle Enzyme, die Lipasen, benötigt werden. Für die Spaltung des hauptsächlichen Bestandteils im Nahrungsfett ist die pankreatische Triacylglycerinlipase verantwortlich. „Pankreatisch“ sagt uns, dass dieses Enzym aus der Bauchspeicheldrüse stammt.

Nach der Spaltung müssen sich zur Resorption (Aufnahme) sogenannte Micellen bilden, in die neben Fettsäuren auch Verbindungen wie fettlösliche Vitamine eingeschlossen sind. In dieser Form gelangen sie vom Darm (über die Mucosazellen des Duodenums) zunächst in die intestinalen Lymphbahnen und weiter ins Blutplasma.

Im Blut angekommen, müssen die Micellen transportfähig gemacht werden, indem sie an spezifische Proteine, die Apolipoproteine, gebunden werden. Dabei entstehen die Lipoproteine, die weiter in die Leber oder in das extrahepatische Gewebe wandern. Lipide, die die Leber erreichen, werden dort entweder gespeichert, zu Ketonkörpern umgebaut oder als VLDL (Very Low Density Lipoprotein) verpackt, an die Blutbahn abgegeben und von dort an extrahepatische Gewebe verteilt. Ein Teil der Lipide wandert auch direkt in extrahepatische Gewebe, wo sie entweder gespeichert (Fettgewebe) oder im Rahmen der β-Oxidation verbrannt werden. Besonders das Fettgewebe (Adipozyten) eignet sich hervorragend als Speicher für Lipide in Form von Triglyceriden, da diese hier 95 % der Zellmasse ausmachen.

Interessant: Die Leber ist imstande, Lipide aus Glucose selbst zu bilden.

Interessant: Das Fettgewebe eines normalgewichtigen Erwachsenen speichert etwa 8 kg Triglyceride, was einem Energiebedarf von etwa 40 Tagen entspricht.

Fazit: Nahrungsfett muss gespalten werden, um die Aufnahme zu ermöglichen. Im Zuge des Transports entstehen neue Fett-Gebilde, in die mitunter auch fettlösliche Vitamine eingebettet werden, um letztlich die Blutbahn zu erreichen. Im Blut führt der Weg von Fettsäuren entweder direkt zur Leber oder in andere Gewebe, wo sie gespeichert oder verbrannt werden.

04 Das geschieht im Körper mit Lipiden

Als Triglyceride gespeicherte Lipide werden bei Bedarf mobilisiert und dazu von Triglyceridlipasen zu Glycerin und nicht veresterten Fettsäuren abgebaut. Dieser Vorgang verbraucht Energie. Der Großteil des entstandenen Glycerins und der freigesetzten Fettsäuren wird ans Blut abgegeben und zu bedürftigen Geweben transportiert, wo sie unter Energiegewinn oxidiert werden.

Da Triglyceride als apolare Verbindungen nicht durch die Zellmembran transportiert werden können, kommen sie im Organismus nur im Darmlumen als Bestandteil von Nahrungslipiden, im Blutplasma als Bestandteil von Lipoproteinfraktionen oder intrazellulär als Speicher-Triglyceride vor. Für den Transport durch die Zellmembran müssen sie also wieder gespalten werden. Die hierfür verantwortlichen Enzyme sind Lipoproteinlipase und intrazelluläre Lipasen.

Der Transport von Lipiden im Blut findet dann wieder über Chylomikronen oder VLDL statt. An der Zielzelle muss erneut der Abbauvorgang (Hydrolyse) stattfinden, für den das Enzym Lipoproteinlipase benötigt wird. Erst dann können Fettsäuren und Glycerin von den Zielzellen aufgenommen werden.

Fazit: Als apolare Verbindungen können Triglyceride (die Speicherform von Fettsäuren) nicht einfach von Zelle zu Zelle wandern, sondern müssen abgebaut, in Blut-Taxis verpackt und nochmals hydrolysiert werden, bevor sie in der Zielzelle energetisch verwendet werden können.

05 Lipolyse

Als Energiespeicher finden sich Lipide (Triglyceride) in beinahe allen Geweben, hauptsächlich aber in den dafür vorgesehenen Adipozyten, also im Fettgewebe. Werden diese Speicher mobilisiert, nennt sich das Lipolyse. Der Vorgang läuft in drei Schritten ab und liefert 1 mol Glycerin und 3 mol Fettsäuren. Auch dafür werden Enzyme benötigt, in diesem Fall intrazelluläre Lipasen.

Im Fettgewebe sind drei verschiedene Arten von Lipasen bekannt:

• Die Fettgewebs-Triglycerid-Lipase (ATGL) kommt in hoher Aktivität in weißem und braunem Fettgewebe vor, während die Aktivität im Skelett- und Herzmuskel eher gering ausfällt.
• Die hormonsensitive Lipase (HSL) kommt neben dem Fettgewebe auch in etlichen anderen Geweben vor, etwa in Skelett- und Herzmuskulatur, im Gehirn, in den Hoden, in den Betazellen der Bauchspeicheldrüse und in den Nebennieren. Ihre Aktivität unterliegt der hormonellen Regulation durch Katecholamine, was sie zu einem besonders interessanten Enzym macht.
• Eine angenommene lipolytische Aktivität von 5 % im Fettgewebe geht auf das Konto der dritten Enzymgruppe, der Monoacylglycerin-Lipasen.

Fazit: Wer überschießenden Pfunden den Kampf ansagen möchte, sollte sich den Begriff Lipolyse merken, da dieser Vorgang den ersten Schritt zur tatsächlichen Fettverbrennung darstellt. Drei Enzyme gelten als essenziell für die Lipolyse, das interessanteste für uns ist die hormonsensitive Lipase.

06 β-Oxidation

Triglyceride zu mobilisieren und aus dem Fettgewebe zu locken ist das Eine. Sie tatsächlich der Verbrennung zuzuführen, das Andere. Für die sogenannte β-Oxidation muss ebenfalls eine entsprechende Notwendigkeit vorliegen. Man versteht darunter den biochemischen Abbau von Fettsäuren, der sowohl in der mitochondrialen Matrix (in den Mitochondrien, den Kraftwerken der Zelle) als auch in Peroxisomen stattfindet.

Mitochondriale β-Oxidation

Mitochondrien befinden sich in Zellen mit hohem Energieverbrauch wie Muskelzellen, Sinneszellen, Nervenzellen, Eizellen oder Herzmuskelzellen. Sie sind in den Abbau von Fettsäuren und Glucose im Rahmen des Zitratzyklus und der Atmungskette involviert und der einzige Ort, an dem eine vollständige Oxidation von Fettsäuren stattfindet.

Damit Fettsäuren in die Mitochondrien gelangen, bedarf es dreier Schritte, an denen immer die Aminosäure Carnitin beteiligt ist. Das Enzym Carnitin-Acyltransferase überträgt Fettsäureester, während der Carnitin-Acylcarnitin-Antiporter das entstandene Acylcarnitin im Austausch gegen freies Carnitin durch die innere Mitochondrienmembran transportiert.

Wichtig: Carnitinmangel, egal wie er herbeigeführt wird, führt zu einer schweren Behinderung der mitochondrialen β-Oxidation. Die körpereigene Synthese von Carnitin findet hauptsächlich in der Leber statt.

β-Oxidation in Peroxisomen

Auch Peroxisomen vollziehen die β-Oxidation. Sie tun dies sauerstoffabhängig, aber unabhängig von Carnitin, da die Einschleusung der Fettsäuren über ein spezifisches Protein namens Adreno-Leukodystrophie-Protein (ALDP) erfolgt. Anders als in den Mitochondrien werden in Peroxisomen langkettige Fettsäuren nicht vollständig oxidiert, sondern nur verkürzt.

Energetisches Endprodukt der β-Oxidation ist Acetyl-CoA. Ein Großteil davon wird im Zitratzyklus abgebaut, es kann aber in der Leber auch zu Ketonkörpern umgebaut werden. Die Leber kann Ketonkörper nicht selbst verwerten und gibt sie deshalb immer an andere Gewebe wie das Gehirn ab, um dort den Energiebedarf zu decken.

Warum wir Körperfett ausatmen

Bei der Oxidation von Fettsäuren entstehen neben Energie auch Kohlendioxid und Wasser als Endprodukte. Bei der Oxidation von 10 kg Körperfett entstehen 28 kg Kohlendioxid (CO2) und 11 kg Wasser (H2O). Diese werden hauptsächlich über die Lunge abgeatmet, was bedeutet, dass die Lunge das Hauptausscheidungsorgan für die Endprodukte einer Gewichtsabnahme durch Fettabbau ist. Entstehendes Wasser wird über den Atem, aber auch über Urin, Schweiß, Tränen, Stuhl oder andere Körperflüssigkeiten ausgeschieden.

Fazit: Die Fettverbrennung findet nicht in den Fettzellen statt, sondern in Geweben mit hohem Energieverbrauch, und dort hauptsächlich in den Mitochondrien. Ohne Carnitin ist eine mitochondriale β-Oxidation und damit eine vollständige Oxidation langkettiger Fettsäuren nicht möglich. Das energetische Endprodukt der β-Oxidation, Acetyl-CoA, landet größtenteils direkt in der Energiebereitstellung, kann aber in der Leber auch zu Ketonkörpern umgebaut werden. Letztlich atmen wir einen Großteil verbrannten Körperfetts über die Lungen ab.

07 Regulation des Fettsäurestoffwechsels

Prinzipiell handelt unser Körper bei der Fettverbrennung nur nach dem Gebot der Sinnhaftigkeit:

• Nahrungsüberschuss fördert die Triglyceridspeicherung.
• Gesteigerter Energiebedarf fördert die Lipolyse.

Da es sich um zwei völlig unterschiedliche Vorgänge handelt, muss ein empfindlicher Regulationsmechanismus greifen, um stetig für Homöostase zu sorgen. Bei Nahrungsüberschuss herrschen für gewöhnlich hohe Insulinspiegel bei gleichzeitig niedrigem Aufkommen an Adrenalin, Noradrenalin und Glukagon (dem Gegenspieler des Insulins bei der Blutzuckerstabilisierung). Bei Nahrungsknappheit oder erhöhtem Energiebedarf sorgen erhöhte Adrenalin- und Glukagonkonzentrationen für eine Aktivierung der Lipolyse und gleichzeitige Hemmung der Lipogenese.

Die Geschwindigkeit, mit der die β-Oxidation stattfindet, hängt vom Enzym Carnitin-Acyltransferase 1 ab. Ein hohes Aufkommen an Schilddrüsenhormon sowie ein hohes Aufkommen an langkettigen Fettsäuren im Blut (bei gesteigerter Lipolyseaktivität) induzieren dieses Enzym.

Fazit: Fett wird nur verbrannt, wenn Fettsäuren aus der Lipolyse auch im Rahmen der β-Oxidation „verbrannt“ werden. Folgende Konstellation stellt den Fettstoffwechsel auf Katabolismus:

• Nahrungsknappheit
• hoher Energiebedarf
• eine hohe Schilddrüsenhormonaktivität
• ein hohes Aufkommen langkettiger Fettsäuren
• niedrige Insulinspiegel
• ein hohes Aufkommen an Katecholaminen

08 Der Einfluss der Leber auf den Fettabbau

Die Leber besitzt aktive Stoffwechselwege für den Abbau von Triglyceriden und Fettsäuren sowie für die Bildung von Ketonkörpern. Sie ist zudem der Ort der Gallensäurebildung und nimmt bekanntermaßen Fettsäuren aus dem Blut auf, sowohl bei fettreicher Ernährung als auch bei katabolen Stoffwechsellagen (Nahrungskarenz) oder bei schwerem Stress.

Bei fettreicher Ernährung werden Triglyceride verstärkt von der Leber aufgenommen und zu Acyl-CoA aktiviert, das in bestimmten Fällen wieder der Bildung von Speicherfett (Triglyceriden) zugeführt oder in Lipoproteine eingebaut wird. Die Leber fungiert dabei als Fettzwischenspeicher, um die Verteilung anschließend neu zu koordinieren.

Katabole Stoffwechsellagen erhöhen die Lipolyse im Fettgewebe, was zu einem Anstieg der Fettsäurekonzentration im Plasma führt, der wiederum die Aufnahme in die Leber fördert. Auch hier findet die Aktivierung zu Acyl-CoA statt, dieses Mal gelangt es aber über das Carnitin-System in die Mitochondrien, wo es der β-Oxidation zugeführt wird. Dabei können auch Ketonkörper entstehen.

Fazit: Je nach Stoffwechsellage speichert die Leber im Anabolismus Fett zwischen oder führt es im Katabolismus der weiteren energetischen Verwertung (β-Oxidation und/oder Ketonkörperbildung) zu.

09 Kohlenhydrat- und Fettstoffwechsel sind verknüpft

Bei einer Ernährung, die reich an Kohlenhydraten und Fettsäuren ist, sorgt der Kohlenhydratanteil für die Auffüllung der Glykogenvorräte und die Deckung des Energiestoffwechsels. In der Resorptionsphase findet eine Oxidation von Fettsäuren nur dann statt, wenn die Deckung des Energiebedarfs durch die Verbrennung von Kohlenhydraten und Protein (Gluconeogenese) nicht möglich ist. Die Folge: Lipide aus der Nahrung werden bei Kalorüberschuss bevorzugt im Fettgewebe gespeichert. Je höher der Kohlenhydratanteil in der Nahrung, desto eher werden diese auch in Fettsäuren umgewandelt, auch wenn dieser Vorgang beim Menschen eine eher untergeordnete Rolle spielt.

Fazit: Solange genug Kalorien und Kohlenhydrate über die Nahrung zugeführt werden, lagert unser Körper Nahrungslipide im Fettgewebe ein. Eine stark erhöhte Kohlenhydratzufuhr führt bedingt auch beim Menschen zur Umwandlung in Fettsäuren.

10 Wie Nahrungskarenz die Substratversorgung beeinflusst

Bei Nahrungskarenz besteht eine Unterversorgung mit Kohlenhydraten, Fettsäuren und Protein. Priorität 1 hat die Glucoseversorgung glucoseabhängiger Systeme, weshalb folgende Stoffwechselvorgänge in Kraft treten:

• Hepatische Glykogenolyse (Glykogenspeicherabbau in der Leber)
• Lipolyse und gesteigerte Fettsäureoxidation in Muskulatur und Leber
• Ketonkörperbildung in der Leber
• Proteolyse (muskulärer Proteinabbau)
• Gluconeogenese (Glucoseneusynthese aus Laktat, Aminosäuren und Glycerin, bis 200 g/Tag)

Wichtig: An diesen Umstellungen sind hauptsächlich das Absinken der Insulinkonzentration und damit ein Überhang bei den Insulinantagonisten (Katecholamine und Glucagon) beteiligt.

Fazit: Nahrungskarenz verbrennt zum Ausgleich des energetischen Defizits nicht nur Fett, sondern führt auch zum Abbau von Aminosäuren aus der Muskulatur.

11 Praktische Erkenntnisse aus den biochemischen Grundlagen

Aus den theoretischen Grundlagen des Fettstoffwechsels lassen sich relativ einfach praxisrelevante Punkte ableiten.

1. Input/Output: Kalorien

Zu viele Kalorien hemmen die Lipolyse und die β-Oxidation. Die absolute Grundregel für Fettverbrennung lautet: „Ernähre Dich unter Bedarf.“ Egal, welche Maßnahmen Du im Kampf gegen überflüssige Pfunde anwendest: Wenn Du mehr isst, als Du verbrauchst, wird keine einzige von Erfolg gekrönt sein.

2. Input/Output: Kohlenhydrate

Zu viele Kohlenhydrate hemmen die Lipolyse und die β-Oxidation und können in kleinen Mengen sogar zu Fett umgebaut werden. High-Carb zum Fettabbau? Eher unwahrscheinlich, denn einiges spricht gegen die Aufnahme größerer Mengen Kohlenhydrate, und zwar auch innerhalb eines Kaloriendefizits. Punkt 3 erklärt, warum.

3. Insulin hemmt Abbauvorgänge

Insulin fungiert als anabolster Signalgeber in unserem Körper und beeinflusst auch den Fettstoffwechsel wie kein anderer. Seine Anwesenheit erschwert Fettabbau, da es allen Zellen die Information vermittelt, Aufbauvorgänge einzuleiten und Abbauvorgänge zu hemmen. Sich über den Tag verteilt ständig mit Kohlenhydraten (und im Übrigen auch mit stark insulinogenen Proteinträgern) zu versorgen, erschwert die Fettverbrennung auch in hypokalorischen Situationen.

4. Glucagon und Katecholamine fördern Abbauvorgänge

Wo zu wenig Energie aufgenommen wird und auch etwas zu wenig Zucker aus der Nahrung den Blutzucker stabilisiert, dominieren lipolysefördernde Signalgeber wie Glucagon. Katecholamine unterstützen die Lipolyse über ihren direkten Einfluss auf die HSL, das Enzym, das die Aufspaltung von Triglyceriden zur Freigabe von Speicherfett vornimmt. Das Katecholaminaufkommen steigt vor allem bei körperlicher Aktivität. Auch Cortisol unterstützt den lipolytischen Effekt, der von Katecholaminen ausgeht.

5. Die Schilddrüsenhormonaktivität bestimmt das Tempo der β-Oxidation

Eine geringe Schilddrüsenhormonaktivität kann die Fettverbrennung ausbremsen, da die β-Oxidation dann nicht auf Trab gehalten wird. Alle Faktoren, die dazu führen, dass zu wenig freies, aktives Schilddrüsenhormon wirkt, sind für die Fettverbrennung von Nachteil. Diskutiert werden hier zum Beispiel regelmäßige, exzessive, lang andauernde Cardioeinheiten oder eine regelmäßige Aufnahme größerer Mengen Soja bei nicht gegebener Vollversorgung mit Jod. Bei Verdacht auf eine Schilddrüsenerkrankung gehört die Abklärung in ärztliche Hände.

6. Carnitin ist am Transport beteiligt

Ohne Carnitin können langkettige Fettsäuren im Rahmen der mitochondrialen β-Oxidation nicht vollständig verbrannt werden. Carnitin besitzt dabei keine eigenständige fettverbrennende Wirkung, sondern sorgt dafür, dass die Fettsäure überhaupt in die „Kraftwerke“ gelangt, wo die β-Oxidation stattfindet. Carnitin zählt nicht zu den essenziellen Aminosäuren: Der normale Bedarf wird neben der Zufuhr über die Nahrung auch über die körpereigene Synthese gedeckt. Ob eine zusätzliche Zufuhr bei sportlich Aktiven einen Unterschied macht, wird diskutiert; die Datenlage ist uneinheitlich.

7. Komplette Nahrungskarenz fördert auch die Proteolyse

Ein Grund, warum bei Crash-Diäten immer mit negativen Folgen zu rechnen ist, wurde deutlich beschrieben: Neben einer vermehrten Lipolyse kommt es bei Nahrungskarenz auch zu einem nicht unerheblichen Abbau von Aminosäuren im Rahmen von Proteolyse und Glukoneogenese, um glucoseabhängige Systeme mit Energie zu versorgen. Das ist ein unökonomischer Vorgang, der aktives Muskelgewebe abzieht und so einen Rückgang des Grundumsatzes in Gang setzt. Für jeden Sportler ist das unerwünscht und das beste Argument dafür, mit einer vernünftigen Strategie die Fettverbrennung zu unterstützen, ohne Muskelmasse einzubüßen und dem Jo-Jo-Effekt Tür und Tor zu öffnen.

8. Lipolyse allein bedeutet noch keine Fettverbrennung

Der heutige Artikel zeigt auch den Unterschied zwischen Lipolyse und Fettverbrennung. Nur weil eine Fettzelle katecholaminvermittelt Fettsäuren abgibt, heißt das noch lange nicht, dass diese auch energetisch im Rahmen der β-Oxidation verbrannt werden. Ein solches Ungleichgewicht kommt häufig vor, wenn Menschen unter psychischem Stress stehen. Dominiert Cortisol als Stresshormon, lagern sich im Blut befindliche Fettsäuren neben der Leber vermehrt auch in der Bauchgegend wieder ein.

Für die Praxis bedeutet das: Fettsäuren, die freigesetzt werden, müssen auch gebraucht werden. Dafür muss der energetische Bedarf durch sportliche Aktivität so weit angehoben werden, dass sie tatsächlich in der β-Oxidation landen.

„Nur weil eine Fettzelle katecholaminvermittelt Fettsäuren abgibt, heißt das noch lange nicht, dass diese auch energetisch im Rahmen der β-Oxidation verbrannt werden.“

12 Resümee

Ein Blick auf die grundlegenden Vorgänge in unserem Körper offenbart die richtige Strategie zur Fettverbrennung. Sie besteht aus dem, was schon vielfach gepredigt, aber immer wieder anders ausgelegt wird: Ohne Disziplin bei der Kalorienzufuhr und ohne körperliche Aktivität lässt sich Fettabbau dauerhaft nicht bewerkstelligen. Nahrungsergänzungen können diese Grundlagen nicht ersetzen.

13 Weiterlesen

• 5 goldene Regeln zur Fettverbrennung
• Schilddrüsenhormon - Das Stoffwechselhormon - Teil 1
• Schilddrüsenhormon - Das Stoffwechselhormon - Teil 2

Quellen (6)

1. Frank Boumphrey M.D., 2009
2. BMJ 2014, Artikel g7257 (bmj.com)
3. Basiswissen Biochemie, Löffler, 7. Auflage, Springer
4. Der Einfluss von L-Carnitin auf die Fettverbrennung, den respiratorischen Quotienten, die Körperzusammensetzung und den Proteinturnover bei adipösen Erwachsenen, Andreas Popp, Oktober 2010
5. DSI Infoblatt Fettverdauung DE 2013, Dr. Schär Institute, CC BY-SA 3.0 de, Wikimedia Commons
6. Bild: © F. Schmidt, Fotolia.com