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Anatomie der Fettverbrennung - Funktion und Optimierung

Liebe Blogleserinnen und Blogleser,

Fettstoffwechselwenn das Wort Fettverbrennung fällt, dann ist die komplette Fitness-Szene in Aufruhr. Neben dem Muskelaufbau zählt die Fettverbrennung zu den beiden hauptsächlichen und immer wiederkehrenden Zielsetzungen, die zumindest halbjährlich akribisch verfolgt werden. An Wegen zum Ziel bietet die Fitness-Branche etliche. Abnehmen über Weight-Watching, zig Crash-Diäten, Challenges und Co, jeder versucht, mit dem Thema Abnehmen und Fettverbrennung Geld zu verdienen und ein Stückchen vom Kuchen abzubekommen, der eine Menge Einnahmen verspricht. Auch die Nahrungsergänzungsmittel-Branche bietet etliche „fettverbrennende“ Helferchen an und sorgt damit leider manchmal auch für etwas Verwirrung und falsche Vorstellungen. Werbeversprechen offerieren einschlägige Erfolge durch die schnöde Einnahme einer Kombination bestimmter Substanzen, was dafür sorgt, dass das eigentlich wichtige „Drumherum“ ins Hintertreffen gerät.

Der heutige Artikel befasst sich mit biochemischen Grundlagen zum Fettstoffwechsel. Klingt auf den ersten Blick sehr langweilig und zäh und in der Tat müssen Sie heute die Zähne zusammenbeißen und sich durch das erste etwas trockene Kapitel kämpfen. Was ich verspreche ist, dass sich die Mühe auszahlt und Sie mit entscheidenden Fakten zum Thema Fettverbrennung belohnt werden.

Viel Spaß

Lipide – Quelle allen Übels? – Nicht wirklich….

Auch wenn Lipide dafür verantwortlich sind, dass sich überhaupt überflüssige Fettpolster bilden, sind sie dennoch nicht der Feind, ganz im Gegenteil, denn Lipide sind neben ihrer Funktion als energiereichste Speicherverbindung für alle Lebensformen absolut unerlässlich, da sie die Struktur aller Membranen bilden und als Synthesevorstufe von fettlöslichen Vitaminen, Gallensäuren und Steroidhormonen fungieren. Neben der Zufuhr von Fettsäuren über die Nahrung bilden wir mit Ausnahme der essentiellen Vertreter auch selbständig Lipide.

Der Weg des Nahrungsfetts in unserem Körper

FettstoffwechselNahrungslipide gelangen über den Darm im Rahmen der Verdauung und Resorption ins Blut. Mit Ausnahme des freien Cholesterins müssen alle Nahrungsbestandteile hierzu vor deren Resorption in zugrundeliegende Bauteile zerlegt werden. Im Falle von Lipiden geschieht dies über die sog. hydrolytische Spaltung. Für diesen Vorgang werden spezielle Enzyme, die sog. Lipasen, benötigt. Für die Spaltung des hauptsächlichen Bestandteils im Nahrungsfett ist die sog. pankreatische Triacylglycerinlipase verantwortlich. „Pankreatisch“ sagt uns, dass dieses Enzym aus der Bauchspeicheldrüse stammt. Nach stattgefundener Spaltung müssen sich zur Resorption (Aufnahme) dann sog. Micellen bilden, in die neben Fettsäuren auch Verbindungen wie beispielsweise fettlösliche Vitamine eingeschlossen sind. In dieser Form schaffen sie nun den Übertritt vom Darm (über sog. Mucosazellen des Duodenums) zunächst in die intestinalen Lymphbahnen und weiter ins Blutplasma.

Im Blut angekommen, besteht die Aufgabe darin, die Micellen transportfähig zu machen, was es notwendig macht, diese an spezifische Proteine, die sog. Apolipoproteine, zu binden. Im Rahmen dieses Vorgangs entstehen die sog. Lipoproteine, die jetzt weiter in die Leber oder in das sog. extrahepatische Gewebe wandern. Lipide, welche die Leber erreichen, werden dort entweder gespeichert, zu Ketonkörpern umgebaut oder als VLDL (very low density lipoprotein) verpackt, an die Blutbahn abgegeben und von dort an extrahepatische Gewebe verteilt. Ein Teil der Lipide wandert auch direkt in extrahepatische Gewebe, wo sie entweder, gespeichert (Fettgewebe) oder im Rahmen der b-Oxidation verbrannt werden. Besonders das Fettgewebe (Adipozyten) eignet sich hervorragend als Speicher für Lipide in Ihrer Form als Triglyceride, da diese hier 95% der Zellmasse ausmachen.

Interessant

Die Leber ist im Stande, Lipide aus Glucose selbst zu bilden.

Interessant

Das Fettgewebe eines normalgewichtigen Erwachsenen speichert etwa 8kg Triglyceride, was einem Energiebedarf von etwa 40 Tagen entspricht.

Fazit

Nahrungsfett muss gespalten werden, um die Aufnahme zu ermöglichen. Im Zuge des Transports entstehen neue Fett-Gebilde, in die mitunter auch fettlösliche Vitamine eingebettet werden, um letztlich die Blutbahn zu erreichen. Im Blut angekommen, führt der Weg von Fettsäuren entweder direkt zur Leber oder in andere Gewebe, wo sie entweder gespeichert oder verbrannt werden.

 

Das geschieht in unserem Körper mit Lipiden

Als Triglyceride gespeicherte Lipide werden bei einer bestehenden Bedarfssituation mobilisiert und hierzu von Triglyceridlipasen zu  Glyerin und nicht veresterten Fettsäuren abgebaut. Dieser Vorgang verbraucht Energie. Der Großteil entstandenen Glycerins und ausgelöster Fettsäuren wird nun ans Blut abgegeben und an bedürftige Gewebe transportiert, wo sie unter Energiegewinn oxidiert werden.

Da Triglyceride als apolare Verbindungen nicht durch die Zellmembran transportiert werden können, kommen sie im Organismus nur im intestinalen Lumen als Bestandteil von Nahrungslipiden, im Blutplasma als Bestandteil von Lipoproteinfraktionen oder intrazellulär als Speicher-Triglyceride vor. Für den Transport durch die zelluläre Membran müssen sie also wieder gespalten werden. Die hierfür verantwortlichen Enzyme sind Lipopropteinlipase und intrazelluläre Lipasen. Der Transport von Lipiden im Blut findet dann wieder via Chylomikronen oder VLDL statt. Angekommen an der Zielzelle muss auch jetzt wieder der Abbauvorgang (Hydrolyse) stattfinden, für den das Enzym Lipoproteinlipase benötigt wird. Jetzt können Fettsäuren und Glycerin von den Zielzellen aufgenommen werden.

Fazit

Als apolare Verbindungen können Triglyceride (die Speicherform von Fettsäuren) nicht einfach von Zelle zu Zelle wandern, sondern müssen abgebaut, in Bluttaxis verpackt und nochmals hydrolysiert werden, bevor sie in der Zielzelle energetisch verwendet werden können.

 

Lipolyse

Als Energiespeicher finden sich Lipide (Triglyceride) in beinahe allen Geweben, hauptsächlich aber natürlich in den dafür vorgesehenen Adipozyten, also im Fettgewebe. Werden diese Speicher nun mobilisiert, nennt sich dies Lipolyse. Es handelt sich dabei um einen Vorgang, der in drei Schritten abläuft und in dessen Rahmen eine Ausbeute von 1mol Glycerin und 3 mol Fettsäuren entsteht. Auch für den Vorgang der Lipolyse werden wieder Enzyme benötigt, in diesem Fall sind es intrazelluläre Lipasen. Im Fettgewebe weiß man von drei verschiedenen Arten von Lipasen, beginnend mit der Fettgewebs-Triglycerid-Lipase (ATGL), die in hoher Aktivität in weißem und braunem Fettgewebe vorkommt, während die Aktivität im Skelett- und Herzmuskel eher gering ausfällt. Die sog. hormonsensitive Lipase (HSL) kommt neben dem Fettgewebe auch  in etlichen anderen Geweben wie der Skelettmuskulatur, der Herzmuskulatur, im Gehirn, in den Testes oder in Betazellen der Bauchspeicheldrüse sowie den Nebennieren vor. Von HSL ist bekannt, dass die Aktivität der hormonellen Regulation Katecholaminen unterliegt, was HSL zu einem sehr interessanten Enzym werden lässt. Eine angenommene lipolytische Aktivität von 5% im Fettgewebe geht letztlich auf das Konto der dritten Enzymgruppe der sog. Monoacylglycerin-Lipasen.

Fazit

Wer vor hat, überschüssigen Pfunden den Kampf anzusagen, sollte sich den Begriff Lipolyse gut merken, da dieser Vorgang den ersten Schritt zur tatsächlichen Fettverbrennung darstellt. Drei Enzyme gelten als essentiell für die Lipolyse, dass für uns interessanteste ist die sog. hormonsensitive Lipase.

 

b-Oxidation

Triglyceride zu mobilisieren und aus dem Fettgewebe zu locken ist das Eine. Sie tatsächlich der Verbrennung zuzuführen das Andere. Für die sog. b-Oxidation muss natürlich auch eine entsprechende Notwendigkeit vorliegen. Man versteht darunter den biomechanischen Abbau von Fettsäuren, der sowohl in der mitochondrialen Matrix (in den Mitochondrien – den Kraftwerken der Zelle) als auch in Peroxisomen stattfindet.

Mitochondriale b-Oxidation

Mitochondrien befinden sich in Zellen mit einem hohen Energieverbrauch, wie den Muskelzellen, Sinneszellen, Nervenzellen oder auch in Eizellen oder in Herzmuskelzellen und sind in den Abbau von Fettsäuren und Glucose im Rahmen des Zitatzyklus und der Atmungskette involviert. Sie sind der einzige Ort, an dem eine vollständige Oxidation von Fettsäuren stattfindet. Damit Fettsäuren in die Zelle gelangen, bedarf es dreier Schritte, in die immer die Aminosäure Carnitin involviert ist. Das Enzym Carnitin-Acyltransferase überträgt Fettsäureester, während der Carnitin-Acylcarnitin-Antiporter das entstandene Acylcarnitin im Austausch gegen freies Carnitin durch die innere Mitochondrienmembran transportiert.

Wichtig

Carnitinmangel, egal wie dieser herbeigeführt wird, führt zu einer schweren Behinderung der mitochondrialen b-Oxidation. Die körpereigene Synthese von Carnitin findet hauptsächlich in der Leber statt.

 

Carnitin

b-Oxidation in Peroxisomen

Peroxisomen vollziehen ebenfalls den Vorgang der b-Oxidation. Sie tun dies sauerstoffabhängig, aber unabhängig von Carnitin, da die Einschleusung der Fettsäuren über ein spezifisches Protein namens Adreno-Leukodystrophie-Protein (ALDP) erfolgt. Anders als in den Mitochondrien werden in Peroxisomen langkettige Fettsäuren nicht vollständig oxidiert, sondern vielmehr nur verkürzt.

Energetisches Endprodukt der b-Oxidation ist das sog. Acetyl-COA. Ein Großteil davon wird im Zitratzyklus abgebaut, es kann aber auch in der Leber zu Ketonkörpern umgebaut werden. Die Leber kann Ketonkörper nicht selbst verwerten, weshalb sie diese immer an andere Gewebe, wie beispielsweise auch das Gehirn, abgibt, um dort den Energiebedarf zu decken.

Warum wir Körperfett ausatmen

Im Rahmen der Oxidation von Fettsäuren entstehen neben Energie auch Kohlendioxid und Wasser als Endprodukte. Im Rahmen der Oxidation von 10g Körperfett entstehen 28kg Kohlendioxid (CO2) und 11kg Wasser (H2O). Diese werden hauptsächlich über die Lunge abgeatmet, was bedeutet, dass die Lunge in der Tat das Hauptausscheidungsorgan für Endprodukte aus einer Gewichtsabnahme durch Fettabbau darstellt. Entstehendes Wasser wird über den Atem, aber auch über den Urin, den Schweiß, Tränen, den Stuhl oder andere Körperflüssigkeiten ausgeschieden.

Fazit

Die Fettverbrennung findet nicht in den Fettzellen, sondern in Geweben mit einem hohen Energieverbrauch und hier wiederum hauptsächlich in den Mitochondrien der Zelle statt. Ohne Carnitin ist eine mitochondriale b-Oxidation (Fettverbrennung) und damit eine vollständige Oxidation langkettiger Fettsäuren nicht möglich. Das energetische Endprodukt der b-Oxidation nennt sich Acetyl-COA. Es landet größtenteils direkt in der Energiebereitstellung, kann aber auch in der Leber zu Ketonkörpern umgebaut werden. Letztlich atmen wir einen Großteil verbrannten Körperfetts über die Lungen ab.

Fettabbau

Regulation des Fettsäurestoffwechsels

Prinzipiell handelt unser Körper bei der Fettverbrennung nur nach dem Gebot der Sinnhaftigkeit, d.h.:

  • Nahrungsüberschuss fördert die Triyglyceridspeicherung
  • Gesteigerter Energiebedarf fördert die Lipolyse

Da es sich um zwei völlig unterschiedliche Vorgänge handelt, muss ein empfindlicher Regulationsmechanismus greifen, um stetig für Homöostase zu sorgen. Im Zustand des Nahrungsüberschuss herrschen für gewöhnlich hohe Insulinpegel. Dies geschieht bei gleichzeitig niedrigem Aufkommen an Adrenalin- Noradrenalin und Glukagon (als Gegenspieler des Insulins zur Blutzuckerstabilisierung). Herrschen Nahrungsknappheit oder ein erhöhter Energiebedarf, so sorgen erhöhte Adrenalin- und Glucagonkonzentrationen für eine Aktivierung der Lipolyse und gleichzeitige Hemmung der Lipogenese.

Die Geschwindigkeit, mit der die b-Oxidation stattfindet, hängt vom Enzym Carnitin-Acyltransferase 1 ab. Ein hohes Aufkommen an Schilddrüsenhormon sowie ein hohes Aufkommen an langkettigen Fettsäuren im Blut (bei gesteigerter Lipolyseaktivität) induzieren dieses Enzym.

Beta Oxidation

 

Fazit

Fett wird nur verbrannt, wenn Fettsäuren aus der Lipolyse auch im Rahmen der b-Oxidation „verbrannt“ werden.

 

Die folgende Konstellation stellt den Fettstoffwechsel auf Katabolismus

  • Nahrungsknappheit
  • hoher Energiebedarf
  • eine hohe Schilddrüsenhormonaktivität
  • ein hohes Aufkommen langkettiger Fettsäuren
  • niedrige Insulinspiegel
  • ein hohes Aufkommen an Katecholaminen

Einfluss der Leber auf den Fettabbau

Die Leber besitzt aktive Stoffwechselwege für den Abbau von Triglyceriden und Fettsäuren sowie für die Bildung von Ketonkörpern. Sie ist zudem der Ort der Bildung von Gallensäure und ist dafür bekannt, Fettsäuren aus dem Blut sowohl bei fettreicher Ernährung, als auch bei katabolen Stoffwechsellagen (Nahrungskarenz) oder auch bei schwerem Stress aufzunehmen.

Bei fettreicher Ernährung werden Triglyceride verstärkt von der Leber aufgenommen und zu Acyl-COA aktiviert, welches wiederum in bestimmten Fällen dann wieder der Bildung von Speicherfett (Triglyceriden) zugeführt oder in Lipoproteine eingebaut werden.

Die Leber fungiert bei fettreicher Ernährung als Fettzwischenspeicher, um dann die Verteilung neu zu koordinieren.

Katabole Stoffwechsellagen erhöhen die Lipolyse im Fettgewebe, was zu einem Anstieg der Fettsäurekonzentration im Plasma führt, der wiederum die Aufnahme in die Leber fördert. Auch hier findet die Aktivierung zu Acyl-COA statt, dieses Mal gelangt dies aber über das Carnitin-System in die Mitochondrien, wo es der b-Oxidation zugeführt wird. Hierbei können auch Ketonkörper entstehen.

Fazit

Je nach Stoffwechsellage speichert die Leber im Anabolismus Fett entweder zwischen oder führt es unter Katabolismus der weiteren energetischen Verwertung (b-Oxidation und/oder Ketonkörperbildung) zu.

 

Kohlenhydrat- und Fettstoffwechsel sind miteinander verknüpft

Bei einer Ernährung reich an Kohlenhydraten und Fettsäuren sorgt der Kohlenhydratanteil für die Auffüllung von Glykogenvorräten und die Deckung des Energiestoffwechsels. In der Resorptionsphase findet eine Oxidation von Fettsäuren nur dann statt, wenn die Deckung des Energiebedarfs durch die Verbrennung von Kohlenhydraten und Protein (Gluconeogenese) nicht möglich ist. Die Folge hieraus ist, dass Lipide aus der Nahrung bei Kalorienüberschuss bevorzugt im Fettgewebe gespeichert werden. Je höher der Kohlenhydratanteil in der Nahrung, desto eher besteht die Wahrscheinlichkeit, dass diese auch in Fettsäuren umgewandelt werden, auch wenn dieser Vorgang beim Menschen eine eher untergeordnete Rolle spielt.

Fazit

Solange genug Kalorien und Kohlenhydrate über die Nahrung zugeführt werden, lagert unser Körper Nahrungslipide im Fettgewebe ein. Stark erhöhte Kohlenhydratzufuhr führt bedingt auch beim Menschen zur Umwandlung in Fettsäuren.

 

So beeinflusst Nahrungskarenz die Substratversorgung

Bei Nahrungskarenz wird eine Unterversorgung mit Kohlenhydraten, Fettsäuren und auch Protein vorausgesetzt. Priorität 1 besitzt die Glucoseversorgung glucoseabhängiger Systeme, weshalb hier folgende Stoffwechselbeziehungen in Kraft treten

  • Hepatische Glykogenolyse (Glykogenspeicherabbau in der Leber)
  • Lipolyse und gesteigerte Fettsäureoxidation in Muskulatur und Leber
  • Ketonkörperbildung in der Leber
  • Proteolyse (muskulärer Proteinabbau)
  • Gluconeognese (Glucoseneusynthese aus Laktat, Aminosäuren und Glycerin / bis 200g/Tag)

Wichtig

An den genannten Stoffwechselumstellungen sind hauptsächlich das Absinken der Insulinkonzentration und damit ein Überhang bei Insulinantagonisten (Katecholamine und Glucagon) beteiligt.

 

Lipolyse

Fazit

Nahrungskarenz verbrennt zum Ausgleich des energetischen Defizits nicht nur Fett, sondern sorgt auch für den Abbau von Aminosäuren aus der Muskulatur.

 

Praktische Erkenntnis aus biochemischen Grundlagen

Aus den theoretischen Grundlagen des Fettstoffwechsels lassen sich nun relativ einfach praxisrelevante Punkte für eine Optimierung der Fettverbrennung ableiten.

  1. Input/Output – Zu viele Kalorien hemmen die Lipolyse und b-Oxidation.
  2. Input/Output – Zu viele Kohlenhydrate hemmen die Lipolyse und b-Oxidation. Sie können in kleinen Mengen sogar zu Fett umgebaut werden.
  3. Die Anwesenheit von Insulin hemmt Abbauvorgänge im Fettstoffwechsel.
  4. Die Anwesenheit von Glucagon und Katecholaminen fördert Abbauvorgänge im Fettstoffwechsel.
  5. Die Schilddrüsenhormonaktivität entscheidet über die Geschwindigkeit der b-Oxidation.
  6. Carnitin greift aktiv in die mitochondriale Fettverbrennung ein.
  7. Komplette Nahrungskarenz fördert nicht nur die Lipolyse, sondern auch die Proteolyse.
  8. Lipolyse alleine bedeutet noch keine Fettverbrennung.

1.

Die absolute Grundregel für Fettverbrennung lautet: „Ernähre Dich unter Bedarf“. Egal was Sie vorhaben, im Kampf gegen überschüssige Pfunde anzuwenden, wenn Sie mehr essen, als Sie verbrauchen, wird keine einzige Maßnahme von Erfolg gekürt sein.

2.

High-Carb zum Fettabbau? Wohl kaum, da in der Tat Einiges gegen die Aufnahme größerer Mengen von Kohlenhydraten spricht und zwar auch dann, wenn man sich innerhalb eines Kaloriendefizits bewegt. Punkt 3 erklärt warum.

3.

Insulin fungiert als anabolster Signalgeber in unserem Körper und beeinflusst auch den Fettstoffwechsel wie kein anderer. Die Anwesenheit von Insulin vereitelt alle Vorhaben Körperfett den Kampf anzusagen, da es allen Zellen die Information vermittelt, Aufbauvorgänge einzuleiten und Abbauvorgänge zu hemmen. Sich über den Tag verteilt ständig mit Kohlenhydraten (und im Übrigen auch mit hoch-insulinogenen Proteinträgern) zu versorgen, erschwert die Fettverbrennung auch in hypokalorischen Situationen

4.

Wo zu wenig Energie aufgenommen wird und auch etwas zu wenig Zucker aus der Nahrung den Blutzucker stabilisiert, dominieren lipolysefördernde Signalgeber wie Glucagon. Katecholamine unterstützen die Lipolyse über ihren direkten Einfluss auf HSL, das Enzym, von dem wir gelernt haben, dass es die Aufspaltung von Triglyceriden zur Freigabe von Speicherfett vornimmt. Neben den richtigen Maßnahmen in Sachen Ernährung kommen hier nun auch Stimulanzien wie Koffein Tyrosin, Coffein, Theophyllin, Theobromin, Ephedrin, Pseudoephedrin oder auch Nikotin zum Zuge, die allesamt das Katecholaminaufkommen fördern. Cortisol unterstützt im Übrigen den lipolytischen Effekt, der von Katecholaminen ausgeht, ebenfalls.

5.

Eine schlechte Schilddrüsenhormonaktivität kann Bemühungen zur Maximierung der Fettverbrennung vereiteln, da damit die b-Oxidation nicht auf Trab gehalten wird. Alle Maßnahmen, die also dafür sorgen, dass zu wenig freies, aktives Schilddrüsenhormon wirkt, stellen einen Nachteil für die Fettverbrennung dar. Hier wären als Beispiel regelmäßige, exzessive, langandauernde Cardioeinheiten oder eine regelmäßige Aufnahme größerer Mengen Soja (bei nicht gegebener Vollversorgung mit Jod) zu nennen.

6.

Ohne Carnitin ist es tatsächlich unmöglich, dass langkettige Fettsäuren im Rahmen der mitochondrialen b-Oxidation vollständig verbrannt werden. Carnitin besitzt in diesem Spiel keine eigenständige fettverbrennende Wirkung, sondern sorgt dafür, dass die Fettsäure überhaupt in die Kraftwerke gelangen kann, wo es zur b-Oxidation kommt. Carnitin zählt nicht zu den essentiellen Aminosäuren, was bedeutet, dass ein „normaler“ Bedarf neben dem was wir über die Nahrung zu uns nehmen auch über die körpereigene Synthese gebildet werden kann. Die weitverbreitete Verwendung von Carnitin als Nahrungsergänzung zur Fettverbrennung ist so leider für alle unsportlichen Zeitgenossen als nutzlos zu bewerten. Wird über körperliche Bewegung mehr vom Fettstoffwechsel und so den Mitochondrien abverlangt, kann die Verwendung von Carnitin möglicherweise die Verbrennung langkettiger Fettsäuren fördern.

peak carnitin

7.

Ein Punkt, warum bei Crash-Diäten immer mit negativen Folgen zu rechnen ist, wurde ganz deutlich beschrieben. Neben einer vermehrten Lipolyse kommt es bei Nahrungskarenz auch zu einem nicht unerheblichen Abbau von Aminosäuren im Rahmen der Proteolyse und Glucoeogenese, um damit glucoseabhängige Systeme mit Energie zu versorgen. Ein völlig unökonomischer Vorgang, der aktives Muskelgewebe abzieht und somit den Rückgang des Grundumsatzes initiiert  --  ein Alptraum für jeden Sportler und das beste Argument dafür, mit einer vernünftigen Strategie zu versuchen, die Fettverbrennung einerseits zu fördern ohne andererseits auch an Muskelmasse einzubüßen und dem JoJo-Effekt Tür und Tor zu öffnen.

8.

Einen Unterschied, den der heutige Artikel ebenfalls erbracht hat, ist der zwischen Lipolyse und Fettverbrennung. Nur weil eine Fettzelle katecholaminvermittelt Fettsäuren abgibt, heißt dies noch lange nicht, dass diese auch energetisch im Rahmen der b-Oxidation verbrannt werden. Ein derartiges Ungleichgewicht kommt sehr häufig vor, wenn Personen unter psychischem Stress stehen oder es mit der Einnahme von Stimulanzien übertreiben. Dominiert Cortisol als Stresshormon, dann führt dies dazu, dass sich im Blut befindliche Fettsäuren neben der Leber vermehrt auch in der Bauchgegend wieder einlagern.

Für die Praxis bedeutet dies, dass stimulanzienbasierte und lioplysefördernde Nahrungsergänzungen gerne zum Einsatz kommen können, solange der energetische Bedarf durch sportliche Aktivität soweit angehoben wird, dass freigegebene Fettsäuren auch tatsächlich in der b-Oxidation landen.

Thermodyn

Resümee

Ein Blick auf die grundlegenden Vorgänge in unserem Körper offenbart die richtige Strategie zur Maximierung der Fettverbrennung. Sie besteht aus dem, was schon vielfach gepredigt, dennoch aber immer wieder anders ausgelegt wird. Ohne Disziplin in Sachen Kalorienzufuhr und ohne körperliche Aktivität wird sich Fettabbau dauerhaft nicht bewerkstelligen lassen. Stimmen erstgenannte Punkte, verspricht dann aber auch der Einsatz spezifischer fettverbrennender Nahrungsergänzungen Erfolg, aber eben erst dann.

Blogger Holger GuggSportliche Grüße

Ihr

Holger Gugg

www.body-coaches.de

 

 

 

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Quelle

Bild - © F.Schmidt - Fotolia.com

„DSI Infoblatt Fettverdauung DE 2013“ von Dr. Schär Institute - . Lizenziert unter CC BY-SA 3.0 de über Wikimedia Commons - https://commons.wikimedia.org/wiki/File:DSI_Infoblatt_Fettverdauung_DE_2013.jpg#mediaviewer/File:DSI_Infoblatt_Fettverdauung_DE_2013.jpg

Frank Boumphrey M.D. 2009

http://www.bmj.com/content/349/bmj.g7257

Basiswissen Biochemie – Löffler Auflage 7 – Verlag Springer

Der Einfluss von L-Carnitin auf die Fettverbrennung, den respiratorischen Quotienten, die Körperzusammensetzung und den Proteinturnover bei adipösen Erwachsenen – Andreas Popp – Oktober 2010